歐志強(qiáng)

(賀州市中醫(yī)醫(yī)院檢驗(yàn)科，廣西 賀州 542899 )

糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)是臨床中常見(jiàn)糖尿病微血管并發(fā)癥之一，分為增生性DR和非增生性DR兩種類(lèi)型，該疾病可對(duì)患者視網(wǎng)膜功能造成一定損傷，且有導(dǎo)致患者失明的風(fēng)險(xiǎn)[1]。DR具有慢性進(jìn)行性以及不可逆進(jìn)展等特點(diǎn)，目前臨床中尚未完全明確該并發(fā)癥發(fā)生的機(jī)制，大部分研究認(rèn)為DR發(fā)生與患者視網(wǎng)膜微血管損傷有關(guān)，也有研究認(rèn)為其發(fā)生與炎性因子水平異常有關(guān)[2-4]。本次擇取DR、T2DM和健康者分別開(kāi)展D-D、TNF-α和IL-6水平檢測(cè)研究，旨在探究上述檢測(cè)目標(biāo)與患者的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1一般資料 擇取我院于2018年3月至2019年2月期間收治的45例2型糖尿病視網(wǎng)膜病變患者、45例2型糖尿病患者以及45例同期在我院進(jìn)行常規(guī)體檢的健康者為研究對(duì)象，分別設(shè)置為DR組、T2DM組、健康組，同時(shí)DR組又可以患者病情進(jìn)展程度分為增生性(PDR)組20例和非增生性(NPDR)組25例。健康組中男25例，女20例，年齡46～78歲，平均(65.5±2.4)歲；DR組中男26例，女19例，年齡45～76歲，平均(64.8±2.3)歲，病程1～9年，平均(4.6±1.5)年，包括PDR 20例和NPDR 25例；T2DM組中男28例，女17例，年齡46～77歲，平均(65.1±2.5)歲，病程1～10年，平均(4.7±1.6)年。納入標(biāo)準(zhǔn)：T2DM組和DR組患者血糖檢驗(yàn)結(jié)果顯示空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后2h血糖≥11.1 mmol/L，符合2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；DR組患者行眼底熒光血管造影確診[5]；健康組受檢者常規(guī)檢查結(jié)果顯示無(wú)異常；三組受檢者對(duì)研究知情并自愿簽署同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并惡性腫瘤患者；合并嚴(yán)重肝腎功能障礙患者；合并其他血管性疾病和眼部疾病患者。三組受檢者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 所有受檢者平均在清晨抽取靜脈血樣5 mL，以3 000r/min離心10 min，取上層血清，-20 ℃保存。通過(guò)酶聯(lián)免疫法檢測(cè)TNF-α和IL-6水平，通過(guò)免疫比濁法檢測(cè)D-D水平，對(duì)組間檢查結(jié)果進(jìn)行比較分析。

2 結(jié) 果

PDR組患者D-D、TNF-α和IL-6水平高于其他4組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；各組間D-D、TNF-α和IL-6水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 組間D-D、TNF-α和IL-6水平檢測(cè)結(jié)果差異分析

3 討 論

T2DM患者以血糖水平持續(xù)性上升為主要臨床表現(xiàn)和特點(diǎn)，該因素是誘發(fā)患者眼局部血流動(dòng)力學(xué)異常的原因，導(dǎo)致大量糖基化終末產(chǎn)物產(chǎn)生較多的細(xì)胞因子，造成患者視網(wǎng)膜組織血流量下降，損傷其血—視網(wǎng)膜屏障進(jìn)而引發(fā)DR[7]。

D-D是臨床中常用的評(píng)估患者凝血功能的指標(biāo)之一，可對(duì)機(jī)體凝血狀態(tài)進(jìn)行客觀反映，同時(shí)也是機(jī)體高凝狀態(tài)、形成血栓以及繼發(fā)性纖溶標(biāo)志物，是2型糖尿病患者血管病變獨(dú)立危險(xiǎn)因素[8]。當(dāng)檢測(cè)結(jié)果顯示D-D水平升高時(shí)說(shuō)明患者機(jī)體形成纖維蛋白并發(fā)生降解，或發(fā)生繼發(fā)性纖溶情況。在本次研究中發(fā)現(xiàn)DR和T2DM患者D-D水平相比健康者明顯更高，說(shuō)明患者機(jī)體處于纖溶亢進(jìn)以及高凝狀態(tài)。TNF-α是巨噬細(xì)胞、活化單核細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，其有廣泛生物活性以及超強(qiáng)生物學(xué)效應(yīng)特點(diǎn)。在本次研究中DR和T2DM患者TNF-α高于健康者，提示該物質(zhì)異常是誘發(fā)DR的因素之一。TNF-α可增強(qiáng)靶細(xì)胞對(duì)患者血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子敏感性和反應(yīng)性，是形成新生血管的動(dòng)力[9]。IL-6是多功能細(xì)胞因子，是患者增生新DR發(fā)生的遞質(zhì)，對(duì)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子具有誘導(dǎo)作用，可促進(jìn)視網(wǎng)膜新生血管形成，并提升血管滲透性，還可對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)發(fā)生改變以提升內(nèi)皮細(xì)胞滲透性，進(jìn)而誘發(fā)DR[10]。本次研究結(jié)果顯示DR和T2DM患者IL-6高于健康者，說(shuō)明其參與了DR的產(chǎn)生。