P26 2017—2018年美國急性呼吸系統(tǒng)疾病期間帶薪休假和遠(yuǎn)程工作作為出勤的決定因素//Faruque Ahmed,Sara Kim, Mary Patricia Nowalk,et al

我們評估了2017—2018年流感季節(jié)期間，19～64歲員工在急性呼吸系統(tǒng)疾病(ARI)發(fā)病后3 d內(nèi)出勤的決定因素。總工作天數(shù)包括在通常工作場所工作的天數(shù)和遠(yuǎn)程工作的天數(shù)。獲得帶薪休假與患病期間在通常工作場所工作的天數(shù)減少有關(guān)。就職單位不鼓勵有流感樣癥狀的員工參加工作。與沒有遠(yuǎn)程工作選擇權(quán)的員工相比，有遠(yuǎn)程工作選擇權(quán)的員工在患病期間工作的天數(shù)更多，但在通常工作場所工作的天數(shù)沒有減少。為了減少工作場所的急性呼吸道感染和流感的傳播，帶薪休假福利和積極鼓勵員工患病期間呆在家里的商業(yè)做法都是必要的。

P34 變異性克雅氏病感染非人靈長類動物血液中朊病毒的臨床前檢測//Luis Concha-Marambio,Marcelo A. Chacon, Claudio Soto

變異性克雅氏病(vCJD)是由朊病毒感染牛海綿狀腦病引起的，可通過輸血傳播。蛋白錯(cuò)折疊循環(huán)擴(kuò)增(PMCA)對vCJD患者血液中的朊病毒檢測具有100%的敏感性和特異性。為確定PMCA是否能在感染的臨床前階段檢測到血液中的朊病毒，我們對28只對照獼猴和3只外周感染vCJD的獼猴進(jìn)行了一項(xiàng)盲法研究。結(jié)果表明，當(dāng)使用優(yōu)化的條件擴(kuò)增獼猴朊病毒時(shí)，PMCA在所有感染獼猴的整個(gè)臨床前階段均檢測到血液中的朊病毒，沒有來自未感染動物的假陽性。值得注意的是，朊病毒最早在2個(gè)月后(發(fā)病前>750 d)被檢測到。這些發(fā)現(xiàn)表明，PMCA有可能在疾病的臨床前階段從無癥狀攜帶者的血液中檢測到vCJD朊病毒。

P44 2017年馬拉維急性疾病對接觸模式的影響//Judith R. Glynn, Estelle McLean, Jullita Malava,et al

人在生病時(shí)的互動方式會深刻影響傳染源的傳播。為獲得非洲這些模式的數(shù)據(jù)，我們在馬拉維北部農(nóng)村記錄了自我報(bào)告的接觸者和偶然接觸的情況。我們調(diào)查了384名患者和257名護(hù)理人員，詢問了他們在3個(gè)24 h周期內(nèi)的接觸情況：急性疾病的臨床就診日、第2 d和2周后的情況。對各年齡段的參與者來說，就診當(dāng)天成人接觸者的數(shù)量和使用公共交通工具的比例都高于健康的時(shí)候。與就診后第2 d相比，受試者(2周后)的平均接觸次數(shù)為0.4次，室內(nèi)接觸或長期接觸的增加幅度較大。參與者在健康的時(shí)候更有可能參觀其他建筑和聚集場所；而在他們生病的時(shí)候，家里有更多的訪客。這些結(jié)論有助于建立感染傳播的模型。

P51 2016—2017年蒙古瀕危的賽加羚羊和其他野生有蹄動物中暴發(fā)的小反芻動物病毒瘟疫//Mathieu Pruvot, Amanda E. Fine, Charlotte Hollinger,et al

2016—2017年，在蒙古家畜中引入小反芻動物瘟疫病毒(PPRV)后，極度瀕危的蒙古賽加羚羊和其他珍稀野生有蹄動物大量死亡。為評估這次野生有蹄動物暴發(fā)的性質(zhì)和種群影響，我們收集了臨床、組織病理學(xué)、流行病學(xué)和生態(tài)學(xué)證據(jù)(圖1,2)。分子鑒定證實(shí)致病因子為PPRV譜系IV，野生動物與受PPRV暴發(fā)影響的家畜間病例的時(shí)空分布模式相似，表明病毒從家畜多地點(diǎn)、多時(shí)間點(diǎn)外溢，隨后在野生有蹄動物間傳播。對賽加羚羊豐度的估計(jì)表明，種群數(shù)量下降了80%，這引起了人們對該物種生存的極大關(guān)注。對整個(gè)有蹄類動物群落(野生和家養(yǎng))的思考，對闡明蒙古國PPRV的流行病學(xué)、應(yīng)對野生有蹄類動物保護(hù)面臨的威脅，以及實(shí)現(xiàn)全球PPRV根除至關(guān)重要。

P97 2015—2018年加拿大不列顛哥倫比亞省非產(chǎn)毒白喉?xiàng)U菌中青霉素敏感性相關(guān)表型和基因型//Jason Zou, Samuel D. Chorlton, Marc G. Romney,et al

2015年，臨床和實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)研究所(CLSI)將棒狀桿菌對青霉素敏感性折點(diǎn)值從<1 mg/L更新為<0.12 mg/L。我們評估了這一變化對2015—2018年加拿大不列顛哥倫比亞省溫哥華市中心1個(gè)三級護(hù)理中心報(bào)告的白喉?xiàng)U菌敏感性的影響，并進(jìn)行全基因組測序(WGS)，研究青霉素的表型和基因型抗性。研究期間，鑒定出60株無毒的白喉?xiàng)U菌，其中1株來自血液培養(yǎng)物，1株來自喉部培養(yǎng)物，58株來自傷口培養(yǎng)物。我們對56/60株(93.3%)菌株進(jìn)行了WGS，并對75%(45/60)菌株進(jìn)行了藥敏試驗(yàn)。確定了44/45菌株雖然達(dá)到之前敏感的標(biāo)準(zhǔn)，但根據(jù)2015年折點(diǎn)值仍鑒定為中等敏感。測序沒有發(fā)現(xiàn)β-內(nèi)酰胺耐藥基因。多位點(diǎn)序列分型顯示76型序列具有顯著優(yōu)勢?？偟膩碚f，我們在白喉?xiàng)U菌的表型或基因型水平上沒有發(fā)現(xiàn)青霉素不敏感的證據(jù)。2015年CLSI折點(diǎn)值的變化，可能導(dǎo)致白喉?xiàng)U菌對青霉素敏感性的錯(cuò)誤分類，從而可能導(dǎo)致抗菌藥物治療選擇的不理想。

P104 柬埔寨萊氏狐蝠中尼帕病毒的高致病性//Maria Gaudino, Noémie Aurine, Claire Dumont,et al

我們對2003年從柬埔寨的一只萊氏狐蝠身上分離到的尼帕病毒(NiV)進(jìn)行了深入的鑒定(CSUR381)。CSUR381病毒序列的分析顯示，基因組總長度為18 246 nt，與馬來西亞報(bào)道的NiV分離株的長度相似。核苷酸組成為27.8%T或U，18.4%C，33.6%A，20.2%G，總GC含量為38.6%。系統(tǒng)發(fā)育分析證實(shí)CSUR381是NiV馬來西亞基因型的一部分。體外研究顯示，與其他2種NiV等位基因相比，CSUR381在蝙蝠和人類細(xì)胞系中具有相似的細(xì)胞容許性和復(fù)制性。序列比對顯示，ephrin-B2和ephrin-B3受體結(jié)合位點(diǎn)、G附著蛋白上的糖基化位點(diǎn)以及磷蛋白中的編輯位點(diǎn)保持不變，提示CSUR381可能產(chǎn)生非結(jié)構(gòu)蛋白V和W，能夠與宿主固有細(xì)胞免疫反應(yīng)相互作用。CSUR381與其他已知尼帕病毒的V、W和C氨基酸同源性的比較顯示，變異率為88%～100%。在倉鼠動物模型中，CSUR381誘導(dǎo)了致死性感染?？傊?，這些數(shù)據(jù)表明，柬埔寨蝙蝠源性NiV分離株具有高致病潛力，因此，為進(jìn)一步研究和更好地評估東南亞未來NiV暴發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)提供了依據(jù)。