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        一氧化碳中毒患者高壓氧治療前后腦血流速度變化分析

        2014-06-23 16:23:03余本松程晉成薛東章
        淮海醫(yī)藥 2014年6期
        關鍵詞:一氧化碳高壓氧中毒

        余本松,程晉成,薛東章,劉 勇

        一氧化碳中毒患者高壓氧治療前后腦血流速度變化分析

        余本松,程晉成,薛東章,劉 勇

        目的 觀察高壓氧治療一氧化碳(CO)中毒患者治療前后腦血流速度的變化。方法 選擇高血壓氧治療急性CO中毒患者50例,檢測治療前后腦血流速度的變化,并與正常對照組進行對比分析。結果 高壓氧治療前后腦血流速度改善具有顯著性差異(P<0.05)。結論 高壓氧治療CO中毒患者可迅速提高腦血流速度,且療效顯著。

        一氧化碳中毒;高壓氧;腦血流速度

        一氧化碳(CO)中毒是臨床上最為常見的一種急性中毒,有證據(jù)表明CO中毒患者腦血流速度發(fā)生明顯變化[1]。因此,為了解高壓氧治療急性CO中毒患者的腦血流速度的變化,我們對2011年1月-2013年1月收治的50例急性CO中毒患者高壓氧治療前后腦血流速度進行對比分析,現(xiàn)將結果報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 資料 急性CO中毒組:為50例既往無心臟、肝臟等疾患的急性CO中毒患者,男29例,女21例,年齡24~78歲,平均年齡52.1歲。其中有不同程度意識障礙者39例,無意識障礙者11例。所有患者均根據(jù)其家人或本人所述病史明確診斷。正常對照組:為40例既往無特殊疾病的正常成年人,年齡18~40歲。

        1.2 方法 高壓氧治療:急性期0.2 mPa下高壓純氧40 min ×2,中間休息5 min,1次/d,艙外僅予以適當脫水、抗感染、維持水電解質(zhì)平衡及營養(yǎng)支持治療。10次為1療程。腦血流速度檢測:采用上海德安公司生產(chǎn)DA-2000循環(huán)分析儀,通過超聲探頭探測雙側頸動脈,了解腦血流最大流速(Vmax)、最小流速度(Vmin)及平均流速(Vmean),治療組于高壓氧治療前檢查及治療1個療程結束后復查。由專人操作。

        1.3 統(tǒng)計學方法 以SPSS11.5統(tǒng)計軟件處理,計量資料用ˉx ±s表示,各組數(shù)據(jù)采用t檢驗。

        2 結果

        急性CO中毒患者治療前后腦血流平均流速(Vmean)、最大流速(Vmax)、最小流速(Vmin)均比健康對照者要低,其中治療前與對照組比較差異有顯著性(P<0.05),治療后與對照組比較差異無顯著性(P>0.05)。見表1。

        表1 2組治療前后腦血流速度比較(cm/s,±s)

        表1 2組治療前后腦血流速度比較(cm/s,±s)

        注:與對照組比較,*P<0.05;與治療后比較,△P<0.05。

        Vean Vmax Vmin治療組:組別治療前 10.5±4.9*△21.3±6.8*△6.2±3.5*△治療后 16.4±3.8 32.7±7.2 10.1±3.0對照組:17.5±4.3 36.4±8.8 10.8±3.4

        3 討論

        CO中毒是CO經(jīng)呼吸道進入人體與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白,使正常血紅蛋白的攜氧能力下降或喪失,引起全血組織缺氧,尤其以腦組織缺氧為主。急性CO中毒患者全血粘度持續(xù)升高,血液流變學的變化將會導致腦循環(huán)流速降低、血流淤滯,從而成為誘導腦循環(huán)灌注不良的重要病理生理基礎。CO急性中毒后腦血流灌注成像顯示:(1)雙側皮質(zhì)多處或普遍灌注減低;(2)單側腦皮質(zhì)多處或普遍灌注減低; (3)腦皮質(zhì)不同部位局灶性血流灌注減低。腦循環(huán)血液動力學指標能正確反映腦血管的病理生理變化,CO中毒急性期大腦半球的血流速度均可明顯下降[2]。

        HBO治療CO中毒的機理:HBO可以加速碳氧血蛋白的解離,并使腦血流流速增加,促進CO的清除,使血紅蛋白恢復正常攜氧功能,提高血氧分壓,從而增加血氧含量,使組織得到足夠的溶解氧。高壓氧下血氧含量及血氧張力增加,組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應增加,明顯改善組織缺氧,有利于解除CO中毒引起的生物氧化抑制現(xiàn)象。另外,也有證據(jù)表明HBO可加強缺血缺氧性腦病損傷后的神經(jīng)膠質(zhì)細胞反應,激勵星型膠質(zhì)細胞表達堿性成纖維生長因子,從而促進新生血管增殖和內(nèi)皮修復,恢復微循環(huán)[3]。

        本資料中,CO中毒患者血流平均流速、最大流速和最小流速均明顯下降,在經(jīng)高壓氧治療后,其腦血流平均流速、最大流速以及最小流速均較治療前明顯提高,與正常對照組相比無顯著性差異。由此可見,高壓氧治療能迅速改善CO中毒后患者的腦血流速度,減輕腦組織缺氧,治療效果顯著。此實驗也為我們進一步研究高壓氧治療對CO中毒患者腦循環(huán)動力學變化的影響做了鋪墊[4]。

        [1] Oloson K,Smollin C.Carbon monoxide poisoning(acute)[J].Clin Evid(Online),2008,pii:2103.

        [2] Juurlink DN,Buckley NA,Stanbrook MB,et al.Hyperbaric oxygen for carbon monixide poisoning[J].Cochrane Database Syst Rev,2005,(1):CDOO2041.

        [3] Buckley NA,Isbister GK,Stokes B,Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning:a systematix review and critical analysis of the evidence[J].Toxicol Rew,2005,24(2):75-92.

        [4] 李 英,何麗彬,張 琳,等.高壓氧綜合療法治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。跩].中國醫(yī)藥,2006,1(6):333-334.

        R595.1

        A

        1008-7044(2014)06-0576-01

        2013-12-05)

        解放軍第123醫(yī)院高壓氧神經(jīng)內(nèi)科,233015

        余本松(1979-),男,安徽來安縣人,副主任醫(yī)師,大學。

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