王振興，陳志永，劉 爽

顱腦損傷是一種常見的神經(jīng)外科疾病，約占全身損傷的10%～15%，發(fā)生率高達30%以上[1]。隨著我國經(jīng)濟的發(fā)展，交通事故、高處墜落傷及運動傷的逐年增多，顱腦損傷的發(fā)生率也逐年升高[2]。低鈉血癥是顱腦損傷后常見并發(fā)癥，常見于硬膜外血腫、硬膜下血腫、腦內(nèi)出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血等顱腦損傷及顱內(nèi)感染后[3]。而顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥可對神經(jīng)細胞造成較大損傷，致神經(jīng)功能障礙加重，甚至患者殘疾或死亡，影響患者預(yù)后[4]。目前顱腦創(chuàng)傷后并發(fā)低鈉血癥的病理生理學(xué)機制尚未完全闡明[5]。故此，本研究通過回顧分析我院2014年1月—2016年12月收治的顱腦損傷784例的臨床資料，統(tǒng)計顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥情況及總結(jié)其臨床特點，并經(jīng)多因素Logistic回歸分析尋找顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的危險因素，現(xiàn)報告如下。

1 對象及方法

1.1 對象選取 選取我院2014年1月—2016年12月收治的顱腦損傷患者784例，其中男483例，女301例；年齡18～56(38.33±4.25)歲，其中<40歲322例，≥40歲462例；據(jù)格拉斯哥昏迷評分(glasgow coma score， GCS)評定顱腦損傷程度[6]：輕度153例，中度199例，重度432例；受傷原因：交通傷426例，頭部打擊傷204例，高處墜落傷154例；受傷至就診時間：2～8(5.4±1.3)h；損傷類型：硬膜外血腫191例，硬膜下血腫175例，蛛網(wǎng)膜下腔出血150例，腦內(nèi)血腫148例，彌漫性軸索損傷120例；損傷側(cè)別：左側(cè)242例，右側(cè)183例，雙側(cè)359例；經(jīng)CT檢查證實合并腦水腫348例。納入標(biāo)準：①有典型外傷史，傷后出現(xiàn)不同程度的意識障礙及神經(jīng)功能損害；②頭顱CT或MRI檢查支持顱腦損傷診斷[7]；③GCS評分3～15分；④患者依從性好；⑤血流動力學(xué)狀況穩(wěn)定。排除標(biāo)準：①心、肝、腎功能不全者；②有代謝性疾病史者；③顱腦損傷前有血鈉異常者；④有除顱腦損傷外的其他系統(tǒng)損傷者。

1.2 研究方法

1.2.1 顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥情況：所有患者于入院次日凌晨采取空腹靜脈血5 ml行血鈉測定，當(dāng)患者出現(xiàn)精神萎靡、意識淡漠、嗜睡、幻聽、幻視等精神癥狀或生命體征改變時隨時復(fù)查，并至少每2 d重新檢查血鈉濃度，以確定是否并發(fā)低鈉血癥。低鈉血癥定義：血清鈉﹤135 mmol/L，且持續(xù)至少1 d，其中血清鈉﹤120 mmol/L為重度低鈉血癥，120～130 mmol/L為中度低鈉血癥，130～135 mmol/L為輕度低鈉血癥[8]。

1.2.2 顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥臨床特點：收集納入患者臨床資料，總結(jié)其臨床特點。

1.2.3 顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥危險因素分析：根據(jù)傷后是否并發(fā)低鈉血癥將784例顱腦損傷患者分為合并組和單純顱腦損傷組，分析兩組臨床相關(guān)資料的差異，再進一步行多因素Logistic回歸分析尋找顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的危險因素。

2 結(jié)果

2.1 顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥情況 784例顱腦損傷患者傷后并發(fā)低鈉血癥300例(38.27%)，低鈉血癥發(fā)生時間為傷后1～42(6.16±1.04)d。

2.2 臨床特點 300例顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥患者中男183例，女117例；年齡17～53(36.12±5.27)歲，其中<40歲101例，≥40歲199例；低鈉血癥程度：輕度187例，中度74例，重度39例；顱腦損傷類型：蛛網(wǎng)膜下腔出血86例，硬膜外血腫68例，硬膜下血腫58例，腦內(nèi)血腫47例，彌漫性軸索損傷41例；顱腦損傷程度：輕度55例，中度71例，重度174例；損傷側(cè)別：左側(cè)92例，右側(cè)68例，雙側(cè)140例；經(jīng)CT檢查證實合并腦水腫167例；主要臨床表現(xiàn)：頭痛加劇189例，意識障礙加深73例，嘔吐加劇26例，應(yīng)激性潰瘍12例。所有患者入院后8 h內(nèi)行頭顱CT或MRI檢查，據(jù)出血部位及出血量協(xié)助制定治療方案，予甘露醇降顱壓、保護腦細胞及營養(yǎng)神經(jīng)等藥物治療，糾正低鈉及酸堿平衡，對需行手術(shù)者視病情予鉆孔血腫引流、小骨窗顯微血腫清除術(shù)或大骨瓣開顱血腫清除術(shù)。

2.3 危險因素分析

2.3.1 單因素分析：兩組在年齡、損傷程度、損傷類型、合并腦水腫方面比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。見表1。

表1 顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥和未并發(fā)低鈉血癥患者臨床相關(guān)資料比較[例(%)]

注：A為蛛網(wǎng)膜下腔出血，B為硬膜外血腫，C為硬膜下血腫，D為腦內(nèi)血腫，E為彌漫性軸索損傷

2.3.2 多因素分析：將上述有統(tǒng)計學(xué)意義的單因素納入到多因素Logistic回歸方程中賦值分析，結(jié)果顯示年齡≥40歲、中重度顱腦損傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、合并腦水腫是顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的獨立危險因素(P<0.05或P<0.01)。見表2、表3。

表2 顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的多因素Logistic回歸分析變量賦值表

3 討論

3.1 顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的原因 顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥可能有如下幾點原因：①鈉攝入不足：顱腦損傷患者多有意識障礙，導(dǎo)致進食少或不能進食，加之臨床處理時又未能及時給予鼻飼治療，致使鈉攝入不足；②胃腸道鈉丟失增多：顱腦損傷患者常表現(xiàn)為頻繁嘔吐、食欲不振、應(yīng)激性潰瘍或腹瀉，使得胃腸道鈉丟失增多；③自身基礎(chǔ)疾?。翰糠诛B腦損傷患者伴有心力衰竭、肝硬化、腎病綜合征、腎衰竭、甲狀腺功能低下等可引起低鈉血癥的自身基礎(chǔ)疾??；④外傷本身因素：外傷所致顱腦損傷者失血、肌肉創(chuàng)傷，使得機體血鈉丟失；⑤排泄增加：當(dāng)顱腦損傷患者顱內(nèi)壓升高和出現(xiàn)腦水腫時，臨床常使用高滲性脫水劑，使得大量鈉鹽從尿液中排出；⑥抗利尿激素分泌異常：顱腦損傷患者多有疼痛、嘔吐等癥狀，上述癥狀均可刺激機體抗利尿激素分泌異常，導(dǎo)致水重吸收增加，產(chǎn)生稀釋性低鈉血癥；⑦代謝紊亂：中樞性水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)系統(tǒng)在丘腦下部、垂體-第三腦室近旁，顱腦損傷患者若發(fā)生額底挫裂傷、下丘腦損傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血則會損傷神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)系統(tǒng)，導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，繼發(fā)低鈉血癥[9]。本組顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的原因以鈉攝入不足和胃腸道鈉丟失增多為主。

表3 顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的多因素Logistic回歸分析

3.2 發(fā)生情況及臨床特點 本文784例顱腦損傷患者中傷后并發(fā)低鈉血癥300例(38.27%)，低鈉血癥發(fā)生時間為傷后1～42 d，與譚超[10]研究結(jié)果大致相當(dāng)。低鈉血癥是神經(jīng)系統(tǒng)疾病常見并發(fā)癥，文獻報道顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥以中老年患者為主，顱腦損傷類型多為蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦挫裂傷等，且損傷程度常較為嚴重，合并腦水腫者較多[11]。還有研究顯示，顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥患者早期癥狀常不典型，隨低鈉程度的進展可引起低滲性腦水腫而致原有神經(jīng)癥狀加重，甚至導(dǎo)致昏迷抽搐[12]。本文300例顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥患者中以≥40歲人群居多；顱腦損傷類型以蛛網(wǎng)膜下腔出血最多，硬膜外血腫次之；損傷程度以中重度為主；經(jīng)CT檢查證實合并腦水腫者比例超過50%；常見臨床表現(xiàn)為頭痛加劇、意識障礙加深，其次為嘔吐加劇、應(yīng)激性潰瘍，與上述報道結(jié)果相符。

3.3 顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥危險因素分析 多因素Logistic回歸分析顯示：年齡≥40歲、中重度顱腦損傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、合并腦水腫是顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的獨立危險因素。

3.3.1 年齡：本文300例顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥患者中，<40歲101例，≥40歲199例，≥40歲患者占全部患者的66.33%。年齡較大者發(fā)生顱腦損傷后病情常較嚴重，且慢性基礎(chǔ)疾病發(fā)生率較高，加之隨著年齡的增大，機體血管功能狀態(tài)較差、對腦實質(zhì)機械性損傷的耐受性降低，從而導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，產(chǎn)生低鈉血癥，與程勇等[13]報道結(jié)果一致。

3.3.2 中重度顱腦損傷：中重度顱腦損傷(GCS評分≤8分)患者入院時多處于昏迷狀態(tài)，患者攝水和進食能力基本喪失，引起鈉攝入不足和胃腸道鈉丟失增多，進而繼發(fā)低鈉血癥；再者顱腦損傷嚴重者多存在下丘腦調(diào)節(jié)異常情況，加之機體代謝失調(diào)，因此水鈉失衡，出現(xiàn)低鈉血癥[14]。故中重度顱腦損傷患者一般較輕度顱腦損傷患者傷后合并低鈉血癥的概率要高，提示中重度顱腦損傷是顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的危險因素，與施力[15]報道結(jié)果一致。

3.3.3 蛛網(wǎng)膜下腔出血：有研究發(fā)現(xiàn)，繼發(fā)性顱腦損傷后低鈉血癥的發(fā)生與蛛網(wǎng)膜下腔出血有關(guān)，出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血者繼發(fā)低鈉血癥的概率較高，認為蛛網(wǎng)膜下腔出血是顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的危險因素[16]，與本研究結(jié)果相符。當(dāng)顱腦損傷出現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血時機體血細胞中釋放出的5-羥色胺、兒茶酚胺、前列腺素E等血管收縮物質(zhì)可引起腦血管痙攣，尤其是下丘腦供血動脈痙攣，致下丘腦缺血、缺氧、神經(jīng)細胞功能降低、抗利尿激素分泌異常，使得水重吸收增加，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥發(fā)生[17]。

3.3.4 腦水腫：顱腦損傷伴腦水腫會引起顱內(nèi)壓升高，下丘腦功能受損，引起局部循環(huán)障礙，致低鈉血癥。有研究顯示，顱腦損傷伴腦水腫者多存在下丘腦調(diào)節(jié)異常的情況，加之機體代謝失調(diào)，水鈉失衡，會導(dǎo)致低鈉血癥發(fā)生，并指出腦水腫是顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的危險因素[18]，與本研究結(jié)果一致。

綜上，目前顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥發(fā)生率較高，發(fā)生時間多為傷后1個月左右，損傷程度常較嚴重，且合并腦水腫者較多，常見臨床表現(xiàn)為頭痛加劇、意識障礙加深；年齡≥40歲、中重度顱腦損傷、蛛網(wǎng)膜下腔出血、合并腦水腫是顱腦損傷后并發(fā)低鈉血癥的獨立危險因素。