繆 舜

(泰州市姜堰中醫(yī)院,江蘇泰州 225500)

重癥急性胰腺炎（SAP）是胰酶被激活后引起自身消化、胰腺細胞壞死，胰液外滲引起的周圍組織器官消化壞死，從而導致胰酶與毒素被機體吸收而造成的多器官功能損害的過程[1]。本病發(fā)病機制尚不明確，常見于酗酒、膽道疾病與暴飲暴食患者，早期可見突發(fā)性腹痛伴持續(xù)進行性加重并向肩部放射，可出現(xiàn)惡心嘔吐、黃疸、腹部高壓甚至休克[2-3]。SAP 作為臨床危重病，起病急驟，并發(fā)癥較多且病情復雜，患者死亡率高。臨床治療本病常用生長抑素治療，研究發(fā)現(xiàn)常規(guī)劑量生長抑素治療SAP 時不能有效改善患者臨床癥狀，具體效果因患者機體狀態(tài)而存在差異[4]?；诖?，本研究通過對SAP 患者使用大劑量生長抑素，研究其對SAP 患者外周血胃腸激素及炎癥因子的臨床效果，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取江蘇省泰州市姜堰中醫(yī)院2017 年1 月至2020年1 月收治的60 例SAP 患者作為研究對象。采用隨機數(shù)字表法分為研究組與對照組，每組30 例。研究組男性16例，女性14 例，年齡33 ～62 歲，平均年齡（46.33±5.45）歲；對照組男性18 例，女性12 例，年齡35 ～65 歲，平均年齡（45.67±6.09）歲。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)泰州市姜堰中醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核通過。

納入標準：①符合SAP 相關診斷標準[5]；②患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。

排除標準：①合并肝腎功能障礙患者；②合并嚴重高血壓、糖尿病、心臟病患者；③對本次研究所用藥物存在過敏反應患者。

1.2 方法

所有研究對象入院后及時建立靜脈通道，均進行常規(guī)禁食，對存在嚴重腹脹、麻痹性腸梗阻的患者進行胃腸減壓治療，使用心電監(jiān)護儀密切監(jiān)測患者心率、血壓、脈搏等基本生命體征，補充患者基礎所需及流入組織間隙的液體量，補充微量元素及維生素。對照組在常規(guī)治療基礎上使用注射用生長抑素（北京雙鷺藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20054017，規(guī)格：0.25 mg）常規(guī)劑量6 mg/d 連續(xù)靜脈注射；研究組使用大劑量生長抑素12 mg/d 靜脈連續(xù)滴注給藥。兩組患者均持續(xù)治療1 周。

1.3 觀察指標

比較兩組患者治療前后膽囊收縮素（CCK）、血清胃泌素（GAS）、胃動素（MTL）等外周血胃腸激素指標變化情況；比較兩組患者治療前后C-反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-8（IL-8）等炎性因子變化水平；比較兩組患者治療后腹內壓、腸鳴音消失時間及胃腸減壓引流量。

1.4 統(tǒng)計學分析

使用SPSS 22.00 軟件分析數(shù)據(jù)，計量數(shù)據(jù)以（±s）表示，組間用t檢驗，計數(shù)數(shù)據(jù)以[例（%）]表示，比較用χ2檢驗；P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后外周血胃腸激素指標變化情況比較

治療后研究組CCK、MTL 指標高于對照組（P＜0.05），GAS 指標低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后外周血胃腸激素指標變化（±s）

表1 兩組患者治療前后外周血胃腸激素指標變化（±s）

注：*表示為組內治療前后比較，P ＜0.05。

組別 n CCK（pg/L） GAS（ng/L） MTL（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 30 74.45±6.43 190.98±15.56* 85.56±8.81 50.98±4.59* 56.53±5.21 89.91±8.98*對照組 30 73.10±6.79 133.87±13.21* 86.01±7.91 69.98±4.66* 55.98±5.01 74.47±7.81*t 0.791 15.325 0.208 15.910 0.417 7.106 P 0.432 ＜0.001 0.836 ＜0.001 0.678 ＜0.001

2.2 兩組患者治療前后炎性因子比較

研究組治療后CRP、TNF-α、IL-8 指標均低于對照組（P＜0.05），差異有統(tǒng)計學意義，見表2。

表2 兩組患者治療前后炎性因子變化（±s，ng/L）

表2 兩組患者治療前后炎性因子變化（±s，ng/L）

注：*表示為組內治療前后比較，P ＜0.05。

組別 n CRP TNF-α IL-8治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 30 59.09±4.93 46.56±3.12* 85.01±6.43 48.97±5.32* 11.21±2.12 4.38±1.21*對照組 30 58.87±4.65 52.34±2.98* 84.87±6.58 57.93±6.43* 11.37±2.13 5.64±1.54*t 0.178 20.033 0.083 6.537 0.292 3.524 P 0.860 ＜0.001 0.934 ＜0.001 0.772 0.001

2.3 兩組患者治療后腹內壓、腸鳴音消失時間及胃腸減壓引流量比較

研究組治療后腹內壓及腸鳴音消失時間均低于對照組（P＜0.05），胃腸減壓引流量高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療后腹內壓、腸鳴音消失時間及胃腸減壓引流量比較（±s）

表3 兩組患者治療后腹內壓、腸鳴音消失時間及胃腸減壓引流量比較（±s）

胃腸減壓引流量（mL）研究組 30 8.12±2.01 9.01±1.22 689.98±70.91對照組 30 13.35±3.01 13.91±3.82 629.09±65.58 t 7,914 6.693 3.453 P＜0.001 ＜0.001 0.001組別 n 腹內壓（cm H2O）腸鳴音消失時間（h）

3 討論

SAP 作為外科急腹癥，發(fā)病率較高，死亡率高達25%，且伴有臟器功能障礙或出現(xiàn)壞死、膿腫或假性囊腫等局部并發(fā)癥，常見腹部體征伴隨明顯壓痛、反跳痛、肌緊張、腸鳴音消失或減弱，可出現(xiàn)下腹包塊[6]。生長抑素具有抑制垂體釋放生長激素的效果，研究發(fā)現(xiàn)人體組織存在大量生長抑素及其受體，生長抑素對相應組織器官具有多種生理調節(jié)功效[7]。

本研究中治療后研究組CCK、MTL 指標高于對照組，GAS 指標低于對照組，與呂飛等[8]研究結論相似，說明對SAP 患者應用大劑量生長抑素可有效促進其外周血胃腸功能改善。分析原因為大劑量生長抑素在抑制胰液分泌的同時可減少其對胃腸道的外分泌作用，通過抑制胃泌素的分泌，減少胃酸與胃蛋白酶的生成，減少因胰液外滲對胃腸功能的損傷。本研究發(fā)現(xiàn)研究組治療后CRP、TNF-α、IL-8 指標均低于對照組，與楊美榮等[9]研究結果相一致，表明大劑量生長抑素可改善患者炎癥反應。分析原因為大劑量生長抑素通過抑制胰腺內分泌使胰液分泌減少，并通過早期保護患者胃腸道屏障，使胰腺組織受到的損害減輕，并減少腹腔內感染、膿腫等癥狀的發(fā)生，改善患者的炎癥反應。另外本研究還顯示研究組治療后腹內壓及腸鳴音消失時間均低于對照組，胃腸減壓引流量高于對照組。分析原因為通過早期使用大劑量生長抑素保護腸道功能可減少腹腔感染問題的發(fā)生，有效降低腹內壓并促進腸鳴音恢復，大劑量生長抑素可減低血液內促胰液素及膽囊收縮素的水平，減少胰液分泌并通過松弛Oddi 括約肌從而使促進膽汁排除，增加胃腸減壓引流量。

總之，通過大劑量生長抑素治療SAP 可有效改善患者胃腸道功能，緩解炎癥反應并促進患者恢復，值得臨床進一步研究探討。