侯元鵬

（青海省康樂醫(yī)院 青海 西寧810008）

心力衰竭簡稱心衰，是心功能不全的一組綜合征，也是嚴(yán)重性心臟疾病的終末期階段，常常伴有房顫癥狀，發(fā)生房顫后會進(jìn)一步加重心衰，誘發(fā)血栓栓塞等[1]。房顫、心衰二者相互影響，這種惡性循環(huán)對臨床預(yù)后極為不利。臨床治療心衰的同時有必要采取措施控制房顫，提高預(yù)后[2]?，F(xiàn)就我院180例患者的治療資料進(jìn)行歸納整理，詳細(xì)報道如下：

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017年1月—2019年1月期間我院收治的180例老年性心力衰竭合并陣發(fā)性房顫患者作為本次的研究對象，其中男性102例，女性78例；年齡50～84歲，平均（61.8±2.3）歲；基礎(chǔ)性疾病包括高血壓性心臟病38例、冠心病56例、瓣膜性心臟病42例、其他心臟病類型24例。兩組具有可比性（P＞0.05）。

1.2 研究方法

兩組都接受抗心衰治療，如應(yīng)用地高辛、呋塞米、螺內(nèi)酯等藥物。其中對照組同時給予胺碘酮治療，第1～7天劑量為200mg/次，每天3次；第7～14天劑量為200mg/次，每天2次；第15天開始至療程結(jié)束劑量維持在200mg/次，每天1次。觀察組同時給予胺碘酮、沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合用藥，胺碘酮用藥方案同對照組，沙庫巴曲纈沙坦（北京諾華）用藥初始劑量控制在50mg/次、2次/天，之后根據(jù)患者藥物耐受情況每個月增加1倍劑量，最高劑量不超過200mg/次、2次/天。每個月復(fù)查肝腎功能以及甲狀腺功能、胸部X線、心電圖、超聲心動圖等。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組療效、心率、LVEF、左心房內(nèi)徑及竇性心率維持率等多項指標(biāo)。療效評估：治療后房顫、心衰癥狀明顯改善或消失，NYHA心功能分級降低2級及以上，為顯效；治療后房顫、心衰等癥狀改善，NYHA心功能分級降低1級，為有效；未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)為無效。

2.結(jié)果

與對照組觀察指標(biāo)相比，觀察組臨床治療有效率90.00%及竇性心率維持率82.22%更高，心率（72.5±1.6）次/min、LVEF（52.6±1.6）%也更高，而左心房內(nèi)徑（35.2±1.6）mm更小，差異顯著（P＜0.05），見表。

表 兩組患者觀察指標(biāo)比較

3.討論

研究表明心衰通過異位起搏細(xì)胞反常性增高、折返運(yùn)動等途徑而參與房顫發(fā)生。心衰者出現(xiàn)房顫時會進(jìn)一步加重心衰，房顫會喪失心房輔助泵作用而降低心功能，心衰者死亡風(fēng)險增加[3]。同時，房顫還會誘發(fā)心房內(nèi)血栓形成，器官栓塞風(fēng)險更高。臨床上對于伴有陣發(fā)性房顫的心衰治療要積極恢復(fù)竇性心率，緩解心衰及房顫癥狀，預(yù)防房顫復(fù)發(fā)。胺碘酮是目前房顫轉(zhuǎn)復(fù)維持竇性心律的常用藥物，可有效延長心房及心室肌有效不應(yīng)期和動作電位時間，消除折返運(yùn)動，降低竇房結(jié)頻率，延緩房室結(jié)及房室傳導(dǎo)。胺碘酮用藥后可快速擴(kuò)張血管，提高冠脈血流量，改善心肌缺血，阻斷心房重構(gòu)。但胺碘酮的竇性心律維持率并不足夠理想，對于組織器官功能衰退的老年人不宜長期用藥。最新的研究認(rèn)為增加應(yīng)用沙庫巴曲纈沙坦這種雙效血ARNI抑制劑可更好的阻斷ANG-II介導(dǎo)的心房間質(zhì)纖維化的信號傳導(dǎo)通路，抑制交感神經(jīng)興奮及心臟中RAAS，改善血流動力學(xué)，延緩心房重構(gòu)，預(yù)防房顫，提高竇性心律維持率[4]。本組研究證實觀察組各項指標(biāo)均優(yōu)于對照組。綜上所述，對于老年心力衰竭合并陣發(fā)性房顫患者來說，聯(lián)合應(yīng)用胺碘酮與沙庫巴曲纈沙坦可以進(jìn)一步提高療效，改善心臟血流動力學(xué)，值得推廣使用。