徐清芳，韓晨鵬，張美華，辛勇

（駐馬店市第一人民醫(yī)院檢驗科，河南 駐馬店 463000）

缺血性腦病是由窒息、低血糖、心臟驟停、失血等誘因造成腦血流減少類疾病,包含邊緣帶梗死、海馬椎體脫失、層狀壞死等類型，病情較輕者可有一過性精神錯亂、感覺減退等癥狀，病情嚴重者可成植物人、昏迷、死亡[1]。影像學檢查如磁共振成像、磁共振波普成像等對預測與診治缺血性腦病具有一定價值，但難以反映腦組織損害程度，不利于臨床治療方案制定。血清同型半氨酸（Hcy）來源于蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程,是機體重要一項健康指標[2]；低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）是富含膽固醇的脂蛋白，參與脂質(zhì)代謝過程[3]；載脂蛋白a[Lp（a）]為肝臟內(nèi)合成阻礙血管內(nèi)血塊溶解的物質(zhì)，可誘導動脈粥樣硬化形成[4]。本文選取106例老年缺血性腦病患者，分析血清Hcy、LDL-C、Lp（a）在評價老年缺血性腦病損害中的價值，報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2017年5月-2018年6月我院收治的106例老年缺血性腦病患者作為觀察組,另選同期106例非缺血性腦病患者作為對照組，其中觀察組女52例，男54例，年齡61～82歲，平均（75.46±3.16）歲，合并高脂血癥 9例，高血壓 11例，糖尿病6例，吸煙史9例；對照組女56例，男50 例，年齡 60～81 歲，平均（75.19±2.85）歲，合并高脂血癥7例，高血壓8例，糖尿病4例，吸煙史10例。兩組性別、年齡、合并疾病、吸煙史等資料均有可比性（P＞0.05）。本研究符合《世界醫(yī)學會赫爾辛基宣言》相關要求。

1.2 納入標準及排除標準 ⑴納入標準：觀察組均根據(jù)體征、癥狀、病史、影像學檢查確診；無明顯肝腎肺功能不全；研究對象自愿簽署知情同意書。⑵排除標準：合并慢性消耗類疾病者；嚴重貧血患者；預估生存期＜3個月者；伴有甲亢者；認知、精神異常者；糖尿病足潰瘍4級者；依從性較差者；惡性心律失常者。

1.3 方法

1.3.1 標本采集 采集清晨5 ml空腹肘部靜脈血，從標本采集到檢驗結束限3h內(nèi)。

1.3.2 檢測方法 應用北京九強生物技術股份有限公司提供配套試劑盒,以循環(huán)酶法測定血清Hcy水平,以乳膠增強免疫比濁法測定血清Lp（a）水平,以日立全自動生化分析儀測定血清LDL-C水平。正常參考值：Hcy 5～15 μmol/L，Lp （a）≤300 mg/L，LDL-C＜3.37 mmol/L。

1.4 觀察指標 ⑴根據(jù)臨床神經(jīng)功能缺損評分標準（CSS）劃分觀察組為輕度患者（CSS評分＜16分，21 例）、中度患者（CSS 評分 16～30 分，63 例）、重度患者（CSS評分＞30分，22例），對比不同病情血清Hcy、LDL-C、Lp（a）水平。 ⑵根據(jù)改良 RANKIN 量表（mRS）劃分觀察組為預后不良（mRS＞2 級，79例）、預后良好（mRS≤2級，27例），對比不同預后血清 Hcy、LDL-C、Lp（a）水平。 ⑶分析血清 Hcy、LDL-C、Lp（a）與老年缺血性腦病損害相關性。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料[Hcy、LDL-C、Lp（a）]以（x±s）表示、t檢驗，血清指標與CSS、mRS間關系以Spearman進行相關性分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 血清 Hcy、LDL-C、Lp(a)水平 觀察組血清 Hc y、LDL-C、Lp（a）水平高于對照組（P＜0.05）；輕度、中度、重度患者血清 Hcy、LDL-C、Lp（a）水平比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；重度患者血清Hcy、LDL-C、Lp（a）水平高于輕度患者、中度患者（P＜0.05）；中度患者血清 Hcy、LDL-C、Lp（a）水平高于輕度患者（P＜0.05）。 見表 1。

表 1 血清 Hcy、LDL-C、Lp（a）水平比較（x±s）

2.2 不同預后效果血清Hcy、LDL-C、Lp（a）水平預后不良患者血清 Hcy、LDL-C、Lp（a）水平高于預后良好患者（P＜0.05）。 見表 2。

表 2 不同預后效果血清 Hcy、LDL-C、Lp（a）水平比較（x±s）

2.3 相關性分析 血清 Hcy、LDL-C、Lp（a）與 CSS、mRS 評分呈正相關（P＜0.05）。 見表 3。

表3 血清Hcy、LDL-C、Lp（a）與老年缺血性腦病損害相關性分析

3 討論

血清Hcy由S-腺苷基蛋氨酸轉化而來，與多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生息息相關,目前高Hcy導致缺血性腦病機制有：⑴誘導血小板聚集，增加血液黏稠度；⑵加快LDL-C氧化過程，增加動脈壁脂質(zhì)沉著，促進動脈平滑肌細胞增生與動脈粥樣硬化斑塊形成；⑶填充脂質(zhì)于血管內(nèi)皮受損區(qū)，影響血管舒張反應，降低血管壁彈性。徐志清等[5]研究顯示,高血壓內(nèi)膜斑塊形成患者與內(nèi)膜增厚患者血清Hcy水平高于內(nèi)膜厚度正?；颊?。蒲應香等[6]報道指出,重度急性腦梗死患者血清Hcy水平高于輕中度患者與正常對照組。Chousos I等[7]研究指出，高Hcy可降低糖尿病患者內(nèi)皮獨立性與依賴性血管舒張效應，這與高Hcy降低一氧化氮生成量，導致血管平滑肌持續(xù)收縮有關,這一生理過程最終可引發(fā)機體缺氧。本文結果顯示，預后不良患者血清Hcy水平高于預后良好患者（P＜0.05），提示Hcy水平與患者預后密切相關。

目前已證實血脂代謝異常是心腦血管疾病危險因素。LDL-C是脂質(zhì)代謝過程一個指標，能通過載脂蛋白B與內(nèi)膜下相應受體結合,轉運膽固醇至組織細胞，是動脈粥樣硬化始動因子。程治軍等[8]研究發(fā)現(xiàn)，冠心病并缺血性腦卒中患者血清LDLC水平明顯高于健康人群，且病情越嚴重，LDL-C水平越高。陸云南等[9]研究指出，缺血性腦卒中患者經(jīng)依達拉奉聯(lián)合他汀類藥物治療后，病情改善，LDL-C水平降低。Baszczuk A等[10]報道由LDL-C參與脂質(zhì)代謝紊亂可增加原發(fā)性高血壓患者發(fā)生缺血性腦病風險。本文發(fā)現(xiàn)，預后不良患者血清L DL-C水平高于預后良好患者（P＜0.05）,說明LDLC水平能反映患者預后情況。LDL-C可促進脂質(zhì)沉積，導致動脈粥樣硬化斑塊纖維帽變薄，不穩(wěn)定性增加，并介導氧化應激、炎癥反應損傷血管內(nèi)皮,從而導致缺血性腦病的發(fā)生，影響患者預后。

Lp（a）與纖維蛋白原溶解酶原高度同源，在血栓形成中扮演著重要角色,能通過脂質(zhì)代謝途徑結合動脈壁內(nèi)硫酸葡聚糖，使血凝塊沉積于血管壁，加重動脈粥樣硬化病情,故可作為評估缺血性腦病一個指標。郝若飛等[11]對比了不同美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分患者 Lp（a）水平發(fā)現(xiàn)，NIHSS 評分＞15分者Lp （a）明顯高于NIHSS評分＜5分、5～15分者。劉瀟強等[12]研究顯示，在校正患者年齡與性別后發(fā)現(xiàn)，Lp（a）是缺血性腦卒中獨立危險因素。本文結果顯示,預后不良患者血清Lp(a)水平高于預后良好患者（P＜0.05）,提示檢測血清 Lp（a）水平有助于了解預后情況。另觀察組血清Hcy、LDL-C、Lp（a）水平高于對照組，且隨著疾病嚴重程度遞增,其水平逐漸增加（P＜0.05）,提示老年缺血性腦病患者血清 Hcy、LDL-C、Lp（a）水平存在異常,且神經(jīng)缺損越嚴重,其水平越高。進一步分析發(fā)現(xiàn)，血清Hcy、LDL-C、Lp（a）與 CSS、mRS 評分呈正相關（P＜0.05），提示血清 Hcy、LDL-C、Lp（a）與缺血性腦病損害程度呈正相關,聯(lián)合檢測三者水平可了解患者病情，為臨床制定治療方案提供參考。

綜上所述，血清 Hcy、LDL-C、Lp（a）與缺血性腦病損害程度呈正相關,聯(lián)合檢測三者水平可了解患者病情與預后，為臨床制定治療方案提供參考。