彭玲耀 段文凱 鞠孝臣 朱江
心臟損傷是2 型糖尿病(T2DM)引起的組織器官損傷中最重要的一方面,其最初表現(xiàn)是左心室心肌細(xì)胞重構(gòu)及收縮和舒張功能的異常[1],同時(shí),T2DM 也常造成脂肪代謝紊亂,引起高脂血癥[2](HLD),這兩者均是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,可引起心功能的異常。既往研究一般采用組織多普勒和二維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù),因技術(shù)受限,不能有效、全面評(píng)價(jià);三維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)既可避免組織多普勒角度依賴性,又可避免二維追蹤成像“追蹤逃逸”的局限性,是一種可以定量分析心室局部和整體心肌功能的技術(shù)[3]。本文探討應(yīng)用三維斑點(diǎn)追蹤成像技術(shù)評(píng)估T2DM 合并HLD 左心室早期的收縮功能。
1.1 臨床資料 選取2016 年1 月至2017 年3 月本院住院治療的T2DM患者62例,其中單純T2DM患者34例,男17 例,女17 例;年齡35~73 歲,平均年齡(55±8)歲。T2DM 合并HLD 患者28 例,男15 例,女13 例;年齡34~70 歲,平均年齡(54±9)歲,所有患者均為首次診斷,病程無差異。T2DM 的診斷標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖>7.0mmol/L,餐后2h 血糖>11.2mmol/L,糖化血紅蛋白>6.5%[4],HLD 標(biāo)準(zhǔn):甘油三酯>1.70mmol/L,總膽固醇>5.17mmol/L[5]。對(duì)照組30 例,性別和年齡與病例組匹配,男15 例,女15 例,年齡35~68 歲,平均年齡(54±7)歲。所有入選對(duì)象要求超聲圖像質(zhì)量良好,無高血壓病史,臨床表現(xiàn)、影像學(xué)檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查排除冠心病、心臟瓣膜病、先天性心臟病、嚴(yán)重心律失常、肺部疾病等。
1.2 方法 應(yīng)用GE VIVID E9彩色多普勒超聲診斷儀,4V 探頭,頻率1.7~3.4Hz。患者左側(cè)臥位,連接同步心電圖,調(diào)整儀器使幀頻大于心率的40%,囑患者于呼氣末摒氣,采集連續(xù)三個(gè)心動(dòng)周期的全容積動(dòng)態(tài)圖像存于機(jī)器中。分析時(shí)直接調(diào)出全容積動(dòng)態(tài)圖像,進(jìn)入“Volume”模式,點(diǎn)擊“EDV”鍵,系統(tǒng)自動(dòng)包繞內(nèi)膜和外膜,如對(duì)心內(nèi)膜和心外膜包繞不滿意時(shí)可手動(dòng)調(diào)節(jié),使包繞線剛好能包繞整個(gè)左室心肌,然后按操作步驟逐步進(jìn)行,系統(tǒng)會(huì)自動(dòng)給出常規(guī)的三維超聲心動(dòng)圖參數(shù)及最后的應(yīng)變參數(shù):整體縱向應(yīng)變(GLS)、整體圓周應(yīng)變(GCS)、整體面積應(yīng)變(GAS)及整體徑向應(yīng)變(GRS)。見圖1。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量參數(shù)以(±s)表示,多組間參數(shù)比較采用單因素方差分析,方差齊性的參數(shù)組內(nèi)兩兩比較采用LSD-t 檢驗(yàn),方差不齊性的組內(nèi)兩兩比較采用Tamhane’s T2 檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
圖1 健康人左室三維常規(guī)參數(shù)及面積應(yīng)變彩超圖
2.1 各組間常規(guī)三維超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較 各組間左室舒張末期容積、左室收縮末期容積及左室射血分?jǐn)?shù)無明顯差異(P>0.05),與對(duì)照組及單純的T2DM 組比較,T2DM 合并HLD 組左室質(zhì)量及球形指數(shù)明顯增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);年齡之間無顯著差異(P>0.05),見表1;因所有患者均為首診病人,因此,患者病程無差異。
表1 各組間常規(guī)三維超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較(±s)
表1 各組間常規(guī)三維超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較(±s)
注:EDV為左室舒張末期容積,ESV為左室收縮末期容積,LVEF為左室射血分?jǐn)?shù);與對(duì)照組比較,*P<0.05;與T2DM組比較,#P<0.01
組別 n 年齡(歲) EDV(ml) ESV(ml) LVEF(%) 左室質(zhì)量(g) 球形指數(shù)T2DM 34 55±8 63.20±13.44 24.41±8.15 61.32±4.79 108.44±11.06 0.33±0.06 T2DM合并HLD 28 54±9 67.66±14.68 27.52±6.69 59.72±5.50 114.36±12.24*# 0.36±0.06*#對(duì)照組 30 54±7 64.27±13.72 24.45±8.93 62.49±5.56 106.33±11.39 0.32±0.05 F值 0.25 0.84 1.45 2.02 3.76 4.26 P值 0.81 0.44 0.24 0.14 0.03 0.02
2.2 各組間三維應(yīng)變參數(shù)比較 與對(duì)照組比較,T2DM 組僅GLS 和GAS 明顯減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);T2DM 合 并HLD 組GLS、GCS、GAS 及GRS 均明顯減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);與T2DM 組比較,T2DM 合并HLD 組GLS、GAS 及GRS均明顯減低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 各組間T2DM和HLD參數(shù)比較(±s)
注:與對(duì)照組比較,*P<0.01,#P<0.05;與T2DM組比較,△P<0.01,▲P<0.05
組別 n GLS(%) GCS(%) GAS(%) GRS(%)T2DM 34 -17.57±2.92* -18.31±2.35 -28.52±3.91# 48.00±7.38 T2DM合并HLD 28 -15.23±2.54*△ -17.15±3.15* -25.91±4.97*▲ 42.73±9.56*▲對(duì)照組 30 -19.42±2.39 -19.18±2.35 -31.20±3.95 51.33±9.08 F值 18.26 4.40 11.11 7.27 P值 <0.01 0.02 <0.01 <0.01
糖尿病是公認(rèn)的心血管疾病的危險(xiǎn)因素,它通過引起代謝紊亂,心肌微循環(huán)損傷,導(dǎo)致心肌細(xì)胞重構(gòu),逐漸引起心室收縮和舒張功能的障礙。亞臨床狀態(tài)的心功能紊亂常規(guī)超聲是無法檢測(cè)的,三維斑點(diǎn)追蹤成像作為一種可靠的定量評(píng)估心肌功能的工具,在應(yīng)用于許多研究中發(fā)現(xiàn),在糖尿病的亞臨床階段,左心室心肌收縮功能就已經(jīng)出現(xiàn)異常[6-7]。然而,在許多糖尿病患者中,血糖升高引起的代謝紊亂常伴有血脂異常,如高膽固醇血癥、高甘油三酯血癥等,糖尿病和高脂血癥都是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。
本資料結(jié)果顯示:(1)單純T2DM 患者GLS 和GAS 較對(duì)照組明顯下降;(2)T2DM 合并HLD 左心室質(zhì)量和球形指數(shù)均較對(duì)照組和T2DM 增高;(3)T2DM合并HLD 較對(duì)照組和T2DM 組多個(gè)指標(biāo)均下降。T2DM患者左心功能下降,其結(jié)果與以往研究一致[6-7]。T2DM 合并HLD 患者左心室心肌質(zhì)量增加可能與心肌細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)的過度沉積有關(guān),Sanchez-Vizcaino 等[8]研究證實(shí)過高的膽固醇和低密度脂蛋白患者其左心室質(zhì)量明顯比正常人要高。以往研究也顯示左室質(zhì)量增加的程度意味著更低的心肌應(yīng)變能力,輕度質(zhì)量的增加可表現(xiàn)為部分應(yīng)變值的減低,如單純T2DM,左心室心肌質(zhì)量明顯增加,意味著所有的應(yīng)變能力減低,如T2DM 合并HLD,這種情況還存在于高血壓、酒精性心肌病及尿毒癥心肌?。?-10]。同時(shí)T2DM 合并HLD 出現(xiàn)所有應(yīng)變值的減低也可能與左心室一定程度的向心性重構(gòu)有關(guān)(球形指數(shù)明顯增加)。另外,血糖升高、血脂異常均屬于代謝綜合征的一部分,多種代謝異常因素的疊加作用對(duì)左心室造成的負(fù)面影響也會(huì)更大,Tadic 等[11]研究顯示越多的代謝異常因素作用,其左心室縱向應(yīng)變和圓周應(yīng)變值也越低,這也進(jìn)一步解釋T2DM 合并HLD 比單純T2DM 患者左心室收縮功能的進(jìn)一步減低的原因。
總之,糖尿病合并血脂異常時(shí),其左心室收縮功能會(huì)進(jìn)一步減低,三維斑點(diǎn)追蹤成像可以準(zhǔn)確地定量評(píng)估這種亞臨床階段的心功能改變。