曾鴻哲，黃翔翔，禹利君,2,3*，周宇飛，徐帥，璩馥榕

“金花散茶”及“金花菌粉”對(duì)被動(dòng)吸煙小鼠肺組織JAK2/STAT3炎性及磷酸化蛋白表達(dá)的影響

曾鴻哲1，黃翔翔1，禹利君1,2,3*，周宇飛1，徐帥1，璩馥榕1

1. 湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)園藝學(xué)院茶學(xué)系，湖南 長(zhǎng)沙 410128；2. 湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)茶學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，湖南 長(zhǎng)沙 410128；3. 國(guó)家植物功能成分利用工程技術(shù)研究中心，湖南 長(zhǎng)沙 410128

為探究“金花散茶”及其“金花菌粉”對(duì)被動(dòng)吸煙（Cigarette smoking environment，CSE）小鼠肺組織受損的預(yù)防及修復(fù)機(jī)制，建立C57BL/6小鼠CSE模型，以600?mg?kg-1劑量的金花散茶茶湯（tea extract，ECTE）及金花菌粉浸提液（powder extract，ECPE）進(jìn)行灌喂處理。與CSE模型組相比，小鼠灌喂ECPE和ECTE后，肺組織病理學(xué)切片顯示其可保護(hù)小鼠肺組織形態(tài)結(jié)構(gòu)完整；酶聯(lián)免疫分析顯示，灌喂ECPE和ECTE可顯著抑制小鼠血清IL-6、IL-8、IL-1β、IFN-γ和TNF-α表達(dá)量上調(diào)；Western blot結(jié)果表明，灌喂ECPE和ECTE對(duì)小鼠肺組織p-JAK2、p-STAT3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3高表達(dá)起到抑制作用。以上研究結(jié)果表明，灌喂ECPE、ECTE對(duì)CSE肺受損小鼠具有明顯保護(hù)作用，總體趨勢(shì)為ECPE組優(yōu)于ECTE組、預(yù)防組優(yōu)于治療組。

金花散茶；金花菌粉；被動(dòng)吸煙；炎性因子；JAK2/STAT3信號(hào)通路

我國(guó)因吸煙誘發(fā)慢性阻塞性肺疾病患者約有1億人[1]。香煙煙霧中的煙焦油、尼古丁、多環(huán)芳烴等有害物被吸入肺部后，導(dǎo)致肺部炎癥[2-3]、氧化應(yīng)激[4]，加速人體衰老[5]、誘發(fā)心血管疾病甚至癌癥發(fā)生[6-7]。JAK2/STAT3信號(hào)通路是一條典型的炎癥代謝通路，與煙霧誘導(dǎo)肺部炎癥及慢性阻塞性肺疾病關(guān)系密切[8-9]，JAK2、STAT3蛋白及其磷酸化蛋白p-JAK2、p-STAT3是炎性及癌癥誘發(fā)的重要評(píng)價(jià)因子[10]。黑茶尤其是茯磚茶在降脂減肥[11]、抗氧化[12]等方面功效明顯。茯磚茶中的冠突散囊菌俗稱“金花”，“金花”的豐富度反應(yīng)茯磚茶品質(zhì)優(yōu)劣。黑毛茶經(jīng)冠突散囊菌發(fā)花后，主要抗氧化成分EGCG、ECG含量下降明顯[13]，理論上分析抗氧化能力會(huì)減弱。小鼠被動(dòng)吸煙肺部受損，金花散茶及其金花菌粉能否對(duì)小鼠血清炎性指標(biāo)及肺部JAK2/STAT3炎性代謝通路中JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表達(dá)產(chǎn)生明顯影響？還未見(jiàn)相關(guān)研究報(bào)道。本試驗(yàn)通過(guò)建立C57BL/6小鼠被動(dòng)吸煙受損模型，進(jìn)行金花散茶茶湯（tea extract，ECTE）及金花菌粉浸提液（powder extract，ECPE）灌喂處理，探究其對(duì)煙霧致?lián)p小鼠肺組織病變、血清炎癥、JAK2/STAT3代謝通路的作用機(jī)理，以期為開(kāi)發(fā)功效更佳的金花散茶提供理論支撐依據(jù)。

1 材料和方法

1.1 試驗(yàn)材料

金花散茶和金花菌粉由湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)茶學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室自行制備，43F116級(jí)標(biāo)準(zhǔn)香煙（每支香煙焦油量20?mg、煙堿量2?mg、煙氣一氧化碳15?mg）由湖南中煙公司提供。小鼠IL-6、IL-8、IL-1β、IFN-γ、TNF-α酶聯(lián)免疫試劑盒購(gòu)自武漢華聯(lián)科生物技術(shù)有限公司。兔抗鼠JAK2單克隆抗體、兔抗鼠p-JAK2多克隆抗體、兔抗鼠STAT3單克隆抗體、兔抗鼠p-STAT3單克隆抗體購(gòu)自Cell Signaling Technology；兔抗鼠GAPDH單克隆抗體、山羊抗兔IgG H&L（HRP）購(gòu)自Abcam。BCA蛋白濃度測(cè)定試劑盒、全蛋白提取試劑盒、磷酸化蛋白提取試劑盒購(gòu)自Solarbio；高靈敏度ECL化學(xué)發(fā)光試劑盒購(gòu)自南京建成生物工程研究所。

1.2 儀器設(shè)備

多功能酶標(biāo)儀（Thermo varioskan flash）、EB595型化學(xué)發(fā)光儀（Cell biosciences）、電泳儀及電泳轉(zhuǎn)膜槽（BIO-RAD）。被動(dòng)吸煙裝置參考商業(yè)吸煙機(jī)模型改進(jìn)、自制，塑料整理箱的長(zhǎng)×寬×高為0.9?m×0.6?m×0.5?m，四周和頂部共開(kāi)20個(gè)直徑4?cm的通氣孔，真空泵進(jìn)氣口、出氣口分別連接軟塑橡膠管，進(jìn)氣口端橡膠管與香煙連接以泵入煙霧，出氣口端橡膠管與塑料箱體將泵出的煙霧導(dǎo)出，煙霧抽吸頻率參照GB/T 16450—2004。

1.3 試驗(yàn)方法

1.3.1 小鼠造模及分組

從湖南斯萊克景達(dá)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有限公司采購(gòu)SPF級(jí)5~6周齡C57BL/6雌性小鼠60只，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物生產(chǎn)許可證號(hào)為SCXK（湘）2016-0002。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)經(jīng)湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)委員會(huì)批準(zhǔn)，按小鼠特定飼養(yǎng)條件飼養(yǎng)于湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)茶葉研究所動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心。小鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)2周后，以體重權(quán)重為基礎(chǔ)，隨機(jī)分為：空氣曝露空白對(duì)照組（Blank group）、煙霧曝露被動(dòng)吸煙（Cigarette smoking environment，CSE）模型組、CSE+ECPE治療組、CSE+ECTE治療組、CSE+ECPE預(yù)防組和CSE+ECTE預(yù)防組（圖1）。金花散茶中水浸出物、游離氨基酸、茶多酚含量分別為(41.55±0.37)%、(3.02±0.02)%、(14.8±0.22)%；金花菌粉中水浸出物、游離氨基酸、茶多酚含量分別為(39.13±1.71)%、(2.62±0.01)%、(3.40±0.21)%。CSE曝露組小鼠飼養(yǎng)于自制被動(dòng)吸煙箱中煙霧曝露，以構(gòu)建煙霧受損模型。治療組小鼠前1~8周進(jìn)行CSE曝露處理，第8周結(jié)束后停止CSE曝露，第9周始分別進(jìn)行600?mg?kg-1的ECPE和ECTE灌喂[14-16]，持續(xù)到第12周末結(jié)束；預(yù)防組小鼠每天進(jìn)行CSE曝露后分別進(jìn)行濃度為600?mg?kg-1的ECPE和ECTE灌喂[14-16]，持續(xù)到第12周末結(jié)束。

1.3.2 小鼠血清細(xì)胞炎性因子ELISA分析

摘取小鼠眼球、收集血液，4℃離心兩次（3?000?r·min-1，15?min），收集上層血清，置于–20℃冰箱保存。按照ELISA試劑盒說(shuō)明書(shū)檢測(cè)血清中炎性因子IL-6、IL-8、IL-1β、IFN-γ和TNF-α含量。

圖1 C57BL/6小鼠被吸煙模型構(gòu)建及ECPE/ECTE灌喂

1.3.3 小鼠肺組織切片病理學(xué)觀察

小鼠肺組織取出后洗凈、吸干表面血跡，置于4%甲醛溶液中固定24?h，再經(jīng)脫水、石蠟包埋切片、HE染色，光學(xué)顯微鏡下100倍、200倍和400倍觀察肺組織病理學(xué)變化、拍照。

1.3.4 小鼠肺組織JAK2/STAT3及其磷酸化蛋白Western blot分析

參照磷酸化蛋白、全蛋白提取試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行蛋白提取。配制系列濃度的聚丙烯酰胺濃縮膠-分離膠體系；p-JAK2、JAK2用6%的分離膠各7?mL，p-STAT3、STAT3用8%的分離膠各7?mL；所有蛋白質(zhì)均用5%的濃縮膠各約3?mL；待分離膠-濃縮膠體系形成后吸取含30?μg的蛋白質(zhì)提取液載樣電泳；樣品于濃縮膠中80?V電壓電泳30~35?min；至分離膠后改為120?V電泳60?min左右（溴酚藍(lán)至底部綠色鋼絲時(shí)即可停止）；電泳結(jié)束、取下凝膠。300?mA恒流進(jìn)行0.45?μm PVDF膜轉(zhuǎn)膜1.5?h；5%的脫脂奶粉封閉1~1.5?h；洗膜；而后分別加入一抗在4℃孵育過(guò)夜；第二天洗膜后進(jìn)行二抗孵育1.5~2?h；洗膜后加發(fā)光液混合液，化學(xué)發(fā)光成像儀曝光顯示目的蛋白，拍照記錄。用Image軟件對(duì)圖像進(jìn)行數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)化處理，以目的條帶和GAPDH內(nèi)參條帶的灰度比值進(jìn)行評(píng)價(jià)，試驗(yàn)重復(fù)3次。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用IBM SPSS Statistics 24.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理，GraphPad Prism 7和Adobe Photoshop CC 2018作圖，試驗(yàn)數(shù)據(jù)以Mean±SD表示，通過(guò)單因素方差分析（One-way ANOVA）進(jìn)行多組組間顯著性差異分析（根據(jù)方差是否齊性，分別采取LSD法和Tamhane法），<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著性差異。

2 結(jié)果與分析

2.1 小鼠體征及體重增長(zhǎng)變化

CSE模型組小鼠在整個(gè)試驗(yàn)期間，狂躁不安、食欲低下，毛色較空白對(duì)照組黃、粗糙、無(wú)光澤；經(jīng)ECPE/ECTE灌喂處理小鼠的生存狀態(tài)與CSE模型組相比明顯好轉(zhuǎn)。體重變化如圖2所示，空白對(duì)照組小鼠體重明顯比CSE模型組及CSE+ECPE、CSE+ECTE預(yù)防組和治療組的體重增長(zhǎng)速度快（＜0.05）；與CSE模型組相比，CSE+ECPE和CSE+ECTE治療組體重增長(zhǎng)速度快；CSE+ECPE和CSE+ECTE預(yù)防組體重增長(zhǎng)速度較慢。CSE+ECTE和CSE+ECPE治療組在前8周煙霧曝露結(jié)束，第9周開(kāi)始灌喂ECTE、ECPE，小鼠體重上升趨勢(shì)增加，以CSE+ECTE治療組體重增幅較快；而CSE+ECPE和CSE+ECTE預(yù)防組小鼠體重一直呈現(xiàn)緩慢上升趨勢(shì)。

2.2 小鼠肺組織切片病理學(xué)變化

100×、200×的顯微鏡觀察結(jié)果主要體現(xiàn)肺泡大小、隔膜完整度和肺部滲血情況，400×的顯微鏡觀察結(jié)果主要體現(xiàn)氣管病變程度（圖3）。與空白對(duì)照組比較，CSE模型組肺泡隔明顯增厚，肺間質(zhì)明顯增寬，部分肺泡隔被破壞、腔體擴(kuò)張變大，出現(xiàn)滲血和炎癥現(xiàn)象；氣管纖毛上皮細(xì)胞消失，間質(zhì)血管充血擴(kuò)張，較多紅細(xì)胞滲出，有大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。與CSE模型組相比，灌喂ECPE和ECTE的治療組及預(yù)防組肺泡出血和肺間質(zhì)水腫明顯減弱、肺泡腔體縮小，呈接近空白對(duì)照組形態(tài)變化趨勢(shì)。與空白對(duì)照組相比，ECPE和ECTE治療組肺泡仍不規(guī)則，肺泡隔厚，有明顯炎癥，氣管周圍有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)；ECPE和ECTE預(yù)防組肺泡組織形態(tài)已基本恢復(fù)正常，肺氣管粘膜、纖毛基本恢復(fù)正常。

由光學(xué)顯微鏡觀察的小鼠肺部肺氣管病理學(xué)切片可知，被動(dòng)吸煙導(dǎo)致小鼠明顯病理性炎癥發(fā)生，灌喂ECPE和ECTE可起到明顯修復(fù)干預(yù)作用，以預(yù)防組效果更為明顯。

2.3 小鼠血清炎癥因子含量變化

IL-6、IL-8、IL-1β、IFN-γ和TNF-α與肺部炎癥發(fā)生關(guān)系密切[3,18-19]。由圖4可知，小鼠經(jīng)過(guò)CSE曝露及ECPE、ECTE灌喂后，小鼠血液中IL-6、IL-8、IL-1β、IFN-γ和TNF-α表達(dá)水平呈現(xiàn)明顯差異。CSE模型組血液中炎性因子IL-6、IL-8、IL-1β、IFN-γ和TNF-α水平與空白對(duì)照組相比，極顯著增加（＜0.01）。與CSE模型相比，CSE+ECPE治療組、CSE+ECTE治療組、CSE+ECPE預(yù)防組和CSE+ECTE預(yù)防組血液中炎性因子IL-6、IL-8、IL-1β、IFN-γ和TNF-α水平都出現(xiàn)極顯著下降（＜0.01）；ECPE、ECTE灌喂對(duì)這些炎性因子均有顯著消減作用，對(duì)炎性因子IL-6、IL-8、IL-1β、IFN-γ和TNF-α消減能力依次為：治療組優(yōu)于預(yù)防組；ECPE治療組優(yōu)于ECTE治療組。

圖2 灌喂ECPE和ECTE對(duì)CSE曝露小鼠體重的影響

2.4 小鼠肺組織JAK2/STAT3磷酸化蛋白相對(duì)表達(dá)量變化

p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3是JAK2/STAT3炎性代謝通路中的重要炎性蛋白因子[10,20-21]。由圖5可知，煙霧致?lián)p及灌喂ECPE、ECTE對(duì)小鼠肺組織炎性蛋白的表達(dá)起到明顯改善作用，其相對(duì)表達(dá)水平存在顯著差異。由圖5-B可知，CSE模型組肺組織中p-JAK2蛋白表達(dá)水平與空白對(duì)照組相比，出現(xiàn)極顯著增加（＜0.01）；與CSE模型組相比，p-JAK2在CSE+ECPE治療組、CSE+ECTE治療組、CSE+ECPE預(yù)防組、CSE+ECTE預(yù)防組均表現(xiàn)極顯著下降（＜0.01）。由圖5-C可知，CSE模型組肺組織JAK2與空白對(duì)照組相比，出現(xiàn)極顯著增加（＜0.01）；與CSE模型組相比，JAK2在CSE+ECPE治療組、CSE+ECTE治療組、CSE+ECPE預(yù)防組、CSE+ECTE預(yù)防組均表現(xiàn)為極顯著下降（＜0.01）。由圖5-D可知，CSE模型組肺組織p-JAK2/JAK2的比值與空白對(duì)照組相比，出現(xiàn)極顯著下降（＜0.01）；與CSE模型組相比，其比值在CSE+ECPE預(yù)防組、CSE+ECTE預(yù)防組均極顯著下降（＜0.01）。

圖3 小鼠肺組織病理學(xué)切片顯微形態(tài)（100×、200×、400×）

注：1. 空白對(duì)照組；2. CSE模型組；3. CSE+ECPE治療組；4. CSE+ECTE治療組；5. CSE+ECPE預(yù)防組；6. CSE+ECTE預(yù)防組。與空白組比較，## P<0.01是與空白對(duì)照組相比；**P<0.01是與CSE模型組相比；下同

由圖5-E可知，CSE模型組肺組織中p-STAT3與空白對(duì)照組相比，出現(xiàn)極顯著增加（＜0.01）；與CSE模型組相比，p-STAT3在CSE+ECPE治療組、CSE+ECPE預(yù)防組、CSE+ECTE預(yù)防組均表現(xiàn)極顯著下降（＜0.01）。由圖5-F可知，CSE模型組肺組織STAT3與空白對(duì)照組相比，出現(xiàn)極顯著下降（＜0.01）；與CSE模型組相比，STAT3在CSE+ECTE治療組出現(xiàn)極顯著增加（＜0.01）。由圖5-G可知，CSE模型組肺組織中p-STAT3/STAT3的比值與空白對(duì)照組相比，出現(xiàn)極顯著增大（＜0.01）；與CSE模型組比值相比，其比值在CSE+ECPE治療組、CSE+ECTE治療組、CSE+ECPE、CSE+ECTE預(yù)防組預(yù)防組均表現(xiàn)極顯著下降（＜0.01）。以上結(jié)果表明，灌喂ECPE、ECTE對(duì)被動(dòng)吸煙誘導(dǎo)的p-JAK2、p-STAT3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3高表達(dá)均起到抑制作用，使得對(duì)小鼠肺部JAK2/STAT3通路的炎性損傷有明顯修復(fù)效果。

注：標(biāo)號(hào)1-6同圖4；##：P<0.01與空白對(duì)照組相比；**：P<0.01與CSE模型組相比

3 討論

茯磚茶因其“金花”的保健功能及優(yōu)質(zhì)風(fēng)味口感深受消費(fèi)者喜愛(ài)，金花散茶作為一種高“金花”含量、消費(fèi)者易感知的新型時(shí)尚黑茶將引領(lǐng)未來(lái)黑茶發(fā)展潮流方向。本試驗(yàn)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，金花散茶及金花菌粉干預(yù)煙霧致?lián)p小鼠的處理效果依次為ECPE預(yù)防組>ECTE預(yù)防組>ECPE治療組>ECTE治療組；被動(dòng)吸煙后導(dǎo)致小鼠體重增長(zhǎng)緩慢，小鼠肺部病變，血清IL-6、IL-8、IL-1β、IFN-γ、TNF-α含量顯著升高，與Onishi等[3]、史春麟等[17]、Romo等[18]研究結(jié)果一致。灌喂ECPE和ECTE后，小鼠血清IL-6、IL-8、IL-1β、IFN-γ、TNF-α炎性因子表達(dá)水平明顯降低，部分炎性因子表達(dá)降低至正常水平，且治療組效果普遍優(yōu)于預(yù)防組，這可能是金花及金花散茶中含有目前還未能量化檢測(cè)的抗氧化成分，灌喂給茶后進(jìn)入消化系統(tǒng)和血液循環(huán)系統(tǒng)，在血清炎性指標(biāo)水平上得到體現(xiàn)。高靜等[20]發(fā)現(xiàn)，H1299細(xì)胞受煙霧Nicotine損傷后，可明顯降低JAK2/STAT3信號(hào)通路中Bax基因mRNA的表達(dá)，增加Bcl-2、JAK2、STAT3基因的mRNA表達(dá)，誘導(dǎo)炎癥發(fā)生[20-21]；Hung等[22]發(fā)現(xiàn)煙霧誘導(dǎo)肺部受損p-JAK2、p-STAT3蛋白表達(dá)水平升高，與本研究結(jié)果一致。Kawabata等[23]通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)藏紅花因富含黃酮類化合物而作為結(jié)腸炎及炎癥性腸癌的有效保健品，其小鼠試驗(yàn)也是預(yù)防組效果優(yōu)于治療組。在本研究中，血清炎性指標(biāo)IL-6、IL-8、IL-1β、IFN-γ和TNF-α含量變化表明治療組優(yōu)于預(yù)防組；而肺組織炎性蛋白因子p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3含量變化卻表明預(yù)防組優(yōu)于治療組。為什么會(huì)出現(xiàn)這種不同步現(xiàn)象？已有研究發(fā)現(xiàn)JAK2/STAT3炎性信號(hào)通路激活需要經(jīng)過(guò)以下幾個(gè)階段：（1）細(xì)胞因子與受體結(jié)合，并使受體形成二聚體；（2）二聚體的受體使JAK2通過(guò)形成活化的p-JAK2；（3）活化的p-JAK2促進(jìn)STAT3形成活化的p-STAT3；（4）活化的p-STAT3形成二聚體，并曝露出入核信息；（5）二聚化的p-STAT3進(jìn)入細(xì)胞核，再次反饋調(diào)節(jié)炎性基因的表達(dá)[24-25]，炎性蛋白表達(dá)滯后于炎性基因及血液炎性因子的表達(dá)。由此可知，mRNA的相對(duì)表達(dá)量可作為血清炎性因子水平表達(dá)的參考，而炎性蛋白的表達(dá)量是炎性及其修復(fù)的重要評(píng)價(jià)指標(biāo)[20]。

小鼠被動(dòng)吸煙導(dǎo)致肺部受損，灌喂ECPE、ECTE后可調(diào)控JAK2/STAT3炎性通路蛋白表達(dá)，改善其生存狀態(tài)、維持小鼠肺組織正常形態(tài)，降低血清炎性因子表達(dá)水平。在當(dāng)前控?zé)煷胧┎坏轿坏拇蟓h(huán)境下，飲用高“金花”含量的金花散茶及其金花菌粉可在一定程度上作為保護(hù)非吸煙人群的重要養(yǎng)生方式，但全民全方位控?zé)?，才是保護(hù)民眾身體健康的根本守則。

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Effects of ‘Loose Tea’ and ‘Powder’ on the Expressions of JAK2/STAT3 Inflammation and Phosphorylated Proteins in Lung Tissue of Passive Smoking Mice

ZENG Hongzhe1, HUANG Xiangxiang1, YU Lijun1,2,3*,ZHOU Yufei1, XU Shuai1, QU Furong1

1. Tea Science Department, College of Horticulture, Hunan Agricultural University, Changsha 410128, China; 2. Key Lab of Tea Science of Ministry of Education, Hunan Agricultural University, Changsha 410128, China; 3. National Research Center of Engineering Technology for Utilization of Botanical Functional Ingredients, Changsha 410128, China

In order to investigate the prevention and recovery mechanism of ‘Loose Tea’and its ‘powder’ on mouse lung tissues which were injured by passive smoking, passive cigarette smoking environment (CSE) model on SPF C57BL/6 female mice were established.Mice were fed by 600?mg?kg-1tea extract (ECTE) andpowder extract (ECPE). Comparing with the CSE model mice, the morphology integrity of lung tissue in passive smoking mice feeding with ECPE and ECTE were significantly protected by observing the pathological slice of lung tissue.The up-regulation levels of IL-6, IL-8, IL-1β, IFN-γ and TNF-α in the serum of mice were inhibited by ELISA analysis. Western blot results show that the expression levels of p-JAK2, p-STAT3, p-JAK2/JAK2, p-STAT3/STAT3 in lung tissues of passive smoking mice fed with ECPE and ECTE were inhibited. These results reveal the prominent protective roles of ECPE and ECTE in the lung injury of passive smoking mice. As a whole, ECPE feeding groups were superior to ECTE feeding groups, while prevention groups were better than treatment groups.

loose tea,powder, passive smoking, inflammatory cytokines, JAK2/STAT3 signaling pathway

TS272.5+4；R965.2

A

1000-369X(2020)02-165-08

2019-06-18

2019-09-03

湖南省科技廳重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃（2017NK2180）、國(guó)家級(jí)大學(xué)生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓(xùn)練計(jì)劃（201810537009）、湖南省研究生科研創(chuàng)新項(xiàng)目（CX2018B423）

曾鴻哲，男，茶學(xué)本科在讀，E-mail：zenghongzhe@qq.com。*通信作者：yulijun_tea@qq.com

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