邵國(guó)慶

（張家港市中醫(yī)醫(yī)院脾胃科 江蘇 張家港 215600）

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是臨床常見危重癥之一，多數(shù)A P 患者病情輕，預(yù)后好，但少部分患者可發(fā)展為重癥胰腺炎，病死率高達(dá)30%[1]。膽源性、酒精性、高脂血癥性胰腺炎是AP 的三大常見病因。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)[2]，隨著生活習(xí)慣和飲食結(jié)構(gòu)的改變，高脂血癥性AP（hyperlipidemia acute pancreatitis，HLAP）的發(fā)病率逐年升高，一項(xiàng)Meta分析表明HLAP 已成為AP 的第2 大發(fā)病原因[3]。HLAP 具有癥狀不典型、病情較重及易復(fù)發(fā)等特點(diǎn)，受到學(xué)者們廣泛關(guān)注。但目前臨床上缺乏對(duì)HLAP 的評(píng)估指標(biāo)和特征的分析，本研究旨在探討不同類型A P 臨床特征的差異性，以期為A P 的臨床診治提供指導(dǎo)。

1.資料與方法

1.1 一般資料

分析2018 年1 月—2020 年1 月來(lái)我院就診的122 例AP患者的臨床資料，按是否存在高脂血癥將其分為HLAP54 例和非高脂血癥AP 組（NHLAP）68 例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①臨床資料完整；②AP 的診斷符合《中國(guó)AP 診治指南（2013 年，上海）》[4]；③HLAP 的診斷同時(shí)符合TG ≥11.3mmol/L，或5.65mmol/L ≤TG ＜11.3mmol/L 且血清呈乳糜狀并排除其他病因；④簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①未成年、妊娠期、哺乳期或合并創(chuàng)傷者患者；②慢性胰腺炎急性發(fā)作者；③發(fā)病時(shí)間超過(guò)72h或已在外院接受治療者；④合并嚴(yán)重的心腦血管疾病或惡性腫瘤患者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審查同意。

1.2 研究方法和觀察指標(biāo)

由經(jīng)過(guò)培訓(xùn)的專業(yè)調(diào)查人員完成對(duì)符合入組標(biāo)準(zhǔn)的患者的一般資料調(diào)查，包括性別、年齡、體重指數(shù)（BMI）、慢性病情況等；入院次日清晨抽取空腹肘中靜脈血，完成相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)，包括血常規(guī)：白細(xì)胞（WBC）、中性粒細(xì)胞絕對(duì)值、中性粒細(xì)胞百分比（NEUT）、淋巴細(xì)胞絕對(duì)值、單核細(xì)胞絕對(duì)值、紅細(xì)胞分布寬度CV（RDW-CV）、平均血小板體積（MPV）、血小板（PLT）、紅細(xì)胞壓積（HCT）、血紅蛋白（HGB）；凝血常規(guī)：凝血酶原時(shí)間（PT）、部分凝血活酶時(shí)間（APTT）、國(guó)際比值（INR）、凝血酶時(shí)間（TT）、D-二聚體；生化指標(biāo)：空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、肌酐（CREA）、總膽固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、載脂蛋白A1（ApoA1）、載脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白A（LpA）、C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、血淀粉酶（AMY）、血鈣（Ca）；合并癥發(fā)生情況：感染、出血壞死、胰腺假性囊腫、重癥數(shù)；治療和預(yù)后情況：住院天數(shù)、外科手術(shù)、血液凈化、復(fù)發(fā)和病死情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，正態(tài)分布且方差齊的計(jì)量資料采用（x-±s）表示，組間比較采用t 檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。偏態(tài)分布數(shù)據(jù)以M（P25 ～P75）表示，組間比較采用Mann-Whitney U 檢驗(yàn)。以P ＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者基礎(chǔ)資料比較

兩組患者的年齡、BMI、脂肪肝及糖尿病的患病情況比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05），見表1。

2.2 兩組患者實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)比較

兩組患者的WBC、中性粒細(xì)胞絕對(duì)值、淋巴細(xì)胞絕對(duì)值、D-二聚體、FPG、UA、CHOL、TG、LDL-C、ApoB、hs-CRP、AMY、Ca 比較差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見表2。

表1 兩組患者基礎(chǔ)資料比較

表2 兩組患者實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)比較（±s）

指標(biāo) HLAP（n=54） NHLAP（n=68） [t]z P WBC（×109/L） 14.07±4.11 11.25±3.12 [4.21] ＜0.01中性粒細(xì)胞絕對(duì)值（×109/L） 11.53±3.09 9.87±2.21 [3.33] 0.01淋巴細(xì)胞絕對(duì)值（×109/L） 1.50（1.17 ～2.00） 1.27（0.89 ～1.70） 2.34 0.02單核細(xì)胞絕對(duì)值（×109/L） 0.54（0.37 ～0.84） 0.50（0.35 ～0.70） 1.08 0.28 NEUT 0.84（0.77 ～0.87） 0.84（0.77 ～0.88） 0.18 0.86 HCT（L/L） 0.42±0.04 0.43±0.04 [1.37] 0.17 HGB（g/L） 132.89±10.75 133.45±10.89 [0.28] 0.78 RDW-CV（%） 13.31（12.71 ～13.82） 13.51（12.91 ～14.45） 1.90 0.05 MPV（fL） 10.81（10.00 ～11.82） 10.52（9.91 ～11.21） 1.42 0.15 PLT（×109/L） 198.00（169.50 ～261.60） 193.05（159.00 ～253.00） 0.96 0.33 PT（s） 13.21（12.06 ～14.01） 13.41（12.66 ～14.32） 1.59 0.11 APTT（s） 35.41±6.14 36.67±7.30 [1.02] 0.31 INR（s） 1.07（1.00 ～1.13） 1.09（1.02 ～1.14） 1.74 0.08 TT（s） 13.25（12.09 ～14.02） 13.42（12.67 ～14.33） 1.51 0.12 D-二聚體(Mg/ml) 1.31（0.74 ～2.22） 1.68（0.80 ～3.98） 8.62 ＜0.01 FPG（mmol/L） 9.97（7.16 ～13.63） 6.97（5.51 ～8.60） 4.42 ＜0.01 BUN（mmol/L） 4.42±0.11 4.45±0.12 [1.42] 0.16 UA（umol/L） 445.35±121.23 433.78±119.56 [0.52] 0.64 CREA（umol/L） 65.89±7.85 63.87±7.03 [1.50] 0.14 CHOL（mmol/L） 6.78±1.23 4.78±1.08 [8.60] ＜0.01 TG（mmol/L） 6.71（4.13,11.86） 1.37（0.97,2.57 8.88 ＜0.01 HDL-C（mmol/L） 1.43±0.21 1.49±0.22 [1.52] 0.13 LDL-C（mmol/L） 4.03±1.03 2.21±0.34 [12.45] ＜0.01 ApoA1（g/L） 0.88±0.18 0.91±0.21 [0.83] 0.41 ApoB（g/L） 1.02（0.71,1.20） 0.78（0.63,0.94） 3.25 ＜0.01 LpA（mg/dl） 5.51（3.60,11.41） 7.70（4.49,12.56） 1.42 0.16 hs-CRP（mg/L） 92.87±12.89 56.98±8.98 [17.38] ＜0.01 AMY（U/L） 245.76±55.89 1127.89±224.78 [31.17] ＜0.01 Ca 1.94±0.11 2.05±0.17 [4.32] ＜0.01

2.3 兩組患者治療相關(guān)情況比較 HLAP 組復(fù)發(fā)人數(shù)多于NHLAP組，感染人數(shù)低于NHLAP 組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者治療相關(guān)情況比較

3.討論

Klatskin 等在1952 年提出高脂血癥可能誘發(fā)AP 的觀點(diǎn)備受人們關(guān)注，隨著HLAP 發(fā)病率的增多，越來(lái)越多的研究表明高脂血癥是AP 發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[5]。HLAP 病因復(fù)雜，目前認(rèn)為其可能與游離脂肪酸的細(xì)胞毒作用、氧化應(yīng)激反應(yīng)、細(xì)胞因子損傷和炎癥介質(zhì)等有關(guān)。更好的認(rèn)識(shí)HLAP 的臨床特征差異性可能對(duì)其臨床治療有一定的指導(dǎo)作用。

結(jié)果顯示，HLAP 好發(fā)于中年人群，可能與該年齡段人群工作繁重、生活壓力大，飲食不健康、酗酒，運(yùn)動(dòng)量缺乏、睡眠時(shí)間減少等不良生活和飲食習(xí)慣相關(guān)。Mikolasevic 等[6]研究發(fā)現(xiàn)，18%的AP 患者合并有代謝綜合征。本研究結(jié)果顯示，HLAP 中合并糖尿病、脂肪肝等基礎(chǔ)疾病的患者數(shù)高于NHLAP（p＜0.05），符合相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[7]。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，HLAP 組患者的CHOL、TG、LDL-C、ApoB 水平高于NHLAP，表明CHOL、TG、LDL-C、ApoB 升高時(shí)HLAP 的重要臨床特征，且血脂變化不僅僅是單一指標(biāo)的改變。本結(jié)果顯示HLAP 組的血AMY 升高幅度一般，低于NHLAP 組（P ＜0.05）。相關(guān)研究[8]認(rèn)為，HLAP 患者體內(nèi)有AMY 抑制因子，TG 高水平也會(huì)干擾AMY 的測(cè)定。在臨床治療匯總，當(dāng)AP 患者AMY 水平升高不顯著時(shí)，應(yīng)高度警惕HLAP 可能，盡早完善相關(guān)檢查以明確診斷。本研究中HLAP 組FPG 水平高于NHLAP 組，與血糖過(guò)高引起糖、脂代謝紊亂有關(guān)，促使TG 生成過(guò)多，形成HLAP，與HLAP 合并糖尿病者多于NHLAP 結(jié)果相一致。

本結(jié)果顯示，HLAP 組復(fù)發(fā)人數(shù)多于NHLAP 組，感染低于NHLAP 組（P ＜0.05）。分析原因可能為隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，膽囊切除術(shù)和膽總管取石術(shù)的治療風(fēng)險(xiǎn)和并發(fā)癥逐漸減低，因此多數(shù)膽源性胰腺炎在初次發(fā)病時(shí)即可得到有效治療，降低了復(fù)發(fā)可能性。戒酒相對(duì)容易完成，而通過(guò)戒酒可有效減少酒精性胰腺炎的復(fù)發(fā)。HLAP與血脂、血糖、BMI等多因素有關(guān)，且發(fā)病原因復(fù)雜，尚缺乏有效預(yù)防方法。

綜上所述，HLAP 發(fā)病具有相對(duì)年輕化的特點(diǎn)，多見于代謝綜合征人群，相較于其他AP 更易復(fù)發(fā)，臨床治療中更應(yīng)高度重視。