林敘波

CT 感染是引起泌尿生殖道疾病的重要原因,在成人中更為多見,但同時CT 還能通過母嬰傳播導致新生兒發(fā)生肺炎,是引起嬰兒下呼吸道感染的主要原因之一［1,2］。研究顯示,感染CT 孕婦50%可將其傳染給胎兒,從而引起新生兒肺炎發(fā)生,而出生時感染CT 患兒的病原體感染可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年,近年關(guān)于兒童患CT感染的報道也越來越多,是1 歲以內(nèi)的嬰兒肺炎及毛細支氣管炎的主要病原體之一。張慧芬等［3］對986 例0～3 歲嬰幼兒肺炎進行CT-DNA 測定,結(jié)果顯示,CTDNA 陽性64 例(6.49%)。吳秀靜等［4］研究顯示,3 個月以內(nèi)CT 肺炎占同月齡肺炎的10%,占CT 肺炎的51.2%。CT 是非典型病原體感染中較常見的病原體,采用β-內(nèi)酰胺類抗生素治療的效果較差,臨床上不易早期診斷,也未能及早給予大環(huán)內(nèi)脂類藥物進行干預,導致病程遷延、病情加重。本研究旨在分析BQ 患兒的CT 檢出情況,比較分析CT 陽性與陰性BQ 患兒的臨床資料。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧分析本院2017 年1 月～2019 年1 月收治的1115 例BQ 患兒作為研究對象。納入標準：①符合BQ 的診斷標準；②均有咳嗽癥狀；③發(fā)病年齡＜28 d；④患兒家屬知情同意。排除標準：①先天性氣道發(fā)育異常、胎糞吸入綜合征、新生兒急性呼吸窘迫綜合征；②免疫功能缺陷者,或近期內(nèi)應用免疫抑制劑治療者。其中男735 例,女380 例；年齡30 d～3 歲；

1.2 方法

1.2.1 病原檢測 所有患兒均經(jīng)鼻插入無菌吸痰管,采用負壓吸引器吸取1～2 ml 呼吸道深部痰液,使用實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測患兒痰液標本中CTDNA,檢測方法按照CT 核酸定量檢測試劑盒(上海之江生物科技股份有限公司)操作,結(jié)果大于檢測下限4×102copies/ml 視為陽性。

1.2.2 臨床資料收集 采用自制的調(diào)查表收集患兒的臨床資料,內(nèi)容包括癥狀體征表現(xiàn)(發(fā)熱、咳嗽、吐沫、氣促、發(fā)紺、喘息、腹瀉、肺部中細濕羅音、三凹征、眼部分泌物)、實驗室指標(WBC、N%、E%、ALT、AST、CRP 異常)、胸部影像學(斑片影、節(jié)段實質(zhì)、間質(zhì)改變)、治療轉(zhuǎn)歸情況(氧療、進入NICU、機械輔助通氣、住院時間)等。

1.3 觀察指標 統(tǒng)計分析BQ 患兒CT 檢出情況,比較分析CT 陽性與陰性BQ 患兒的臨床資料(癥狀體征表現(xiàn)、實驗室指標、胸部影像學及治療轉(zhuǎn)歸情況)。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 BQ 患兒CT 檢出情況分析 1115 例BQ 患兒CT陽性35 例,檢出率為3.14%。其中＜6 個月的750 例患兒中CT 陽性32 例,檢出率為4.27%；≥6 個月的365 例患兒中CT 陽性3 例,檢出率為0.82%；＜6 個月患兒的CT 陽性檢出率高于≥6 個月患兒,差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=9.582,P＜0.05)。

2.2 CT 陽性與陰性BQ 患兒的臨床資料比較 CT 陽性患兒咳嗽、發(fā)紺、腹瀉、眼部分泌物發(fā)生率均明顯高于CT 陰性患兒,肺部中細濕啰音、發(fā)熱發(fā)生率均明顯低于CT 陰性患兒,WBC、N%、AST 水平均明顯高于CT 陰性患兒,CRP 異常率低于CT 陰性患兒,胸部影像學斑片影、間質(zhì)性改變比例均明顯高于CT 陰性患兒,住院時間明顯長于CT 陰性患兒,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 CT 陽性與陰性BQ 患兒的臨床資料比較(n,±s)

表1 CT 陽性與陰性BQ 患兒的臨床資料比較(n,±s)

注：與陰性患兒比較,aP＜0.05；PLT：血小板；AST：谷草轉(zhuǎn)氨酶

3 討論

衣原體是導致人類生殖道、呼吸道炎癥的常見病原微生物,其中CT 是女性生殖道感染最常見的病原體之一,也是引起兒童呼吸疾病的重要病原體,主要與母嬰垂直傳播有關(guān),以陰道分娩時經(jīng)產(chǎn)道感染為主要傳播方式［5］,因而,應重視孕產(chǎn)婦的CT 感染篩查,在分娩前完成治療是降低嬰兒 CT 感染的最有效方式［6］。CT 感染可通過誘導磷脂酰肌醇-3 激酶/絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶/B 細胞淋巴瘤-2 蛋白/Bcl-2 相關(guān)X 蛋白(PI3K/AKT/Bcl-2/Bax)通路活化導致CD4+T 細胞凋亡,抑制宿主細胞的免疫應答,降低患兒的免疫功能,導致感染持續(xù)存,進而導致病情進展及疾病遷延不愈［7,8］。本研究結(jié)果表明CT 在嬰幼兒肺炎中占有一定的比例,多在冬春季發(fā)病［9］,且隨著兒童年齡增長而降低。

本研究顯示,CT 陽性患兒咳嗽、發(fā)紺、腹瀉、眼部分泌物發(fā)生率均明顯高于CT 陰性患兒,肺部中細濕啰音、發(fā)熱發(fā)生率均明顯低于CT 陰性患兒,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。CT 感染小嬰兒后先引起上呼吸道感染,以咳嗽為主要臨床表現(xiàn),多為陣發(fā)性干咳,最長咳嗽病程可達90 d。張慧芬等［3］研究顯示,小嬰兒CT 肺炎往往無發(fā)熱,對無熱或低熱以咳嗽為主的嬰兒,常常是CT 感染肺炎的唯一線索。嬰兒支氣管壁缺乏彈性組織,且氣道狹窄,CT 感染使患兒氣管中分泌物增多,氣道上皮纖毛運動功能變差,分泌物不易排出,會出現(xiàn)不同程度的缺氧癥狀,表現(xiàn)出呼吸困難、皮膚發(fā)紺等癥狀。CT 感染肺炎患兒易伴癥狀性腹瀉,可能與新生兒消化道功能不成熟及使用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素有關(guān),與馮慧等［10］研究相符。

CT 感染后炎癥細胞因子在肺部表達顯著增高［11］,由于小嬰兒免疫功能低下,容易在肺部擴散,出現(xiàn)并發(fā)癥,快速進展為肺炎,但由于起病隱匿,癥狀較輕,常被誤診為“感冒”,沒有早期得到足夠重視及治療,導致病情遷延不愈。本研究結(jié)果顯示,CT 感染肺炎肺部啰音較少,X 線片多示斑片影、間質(zhì)性改變,考慮與持續(xù)感染、病情遷延導致嚴重氣道損傷有關(guān)［12］。

本研究顯示,CT 陽性患兒WBC、AST 水平均明顯高于CT 陰性患兒,CRP 異常率低于CT 陰性患兒,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。多被誤診為細菌感染而給予常規(guī)抗生素治療,致使治療效果欠佳,導致患兒病程延長。本研究顯示,CT 陽性患兒N%明顯高于CT 陰性患兒,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),這可能與其遲發(fā)型超敏反應病理過程有關(guān)。

本研究顯示,CT 陽性患兒雖然沒有明顯增加進入NICU 的比例,但住院時間明顯長于CT 陰性患兒(P＜0.05),這是由于CT 感降低兒童免疫功能,不能引起人體有效的免疫反應,另外CT 感染未能早期確診并早期使用大環(huán)內(nèi)酯類藥物,致使病程延長,確診CT 感染肺炎患兒經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療一般效果較好,較少發(fā)生耐藥,臨床預后良好,較少出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥而需入住NICU,如使用3 d 臨床表現(xiàn)無好轉(zhuǎn),需警惕合并其他病原體感染可能,應先明確其病原,采取聯(lián)合用藥干預。

綜上所述,CT 是BQ 的病原體,CT 感染患兒更易出現(xiàn)咳嗽、發(fā)紺、眼部分泌物、腹瀉等癥狀,實驗室檢顯示易出現(xiàn)WBC、N%、AST 水平偏高,胸部影像學以斑片影、間質(zhì)性改變?yōu)橹饕憩F(xiàn),及早使用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素治療預后良好,較少出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥而需入住NICU。