谷新偉

（河南省鞏義市人民醫(yī)院 心內(nèi)科，河南 鞏義 451200）

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary heart diseases,CHD）簡(jiǎn)稱冠心病，是一種臨床心內(nèi)科常見心臟病，由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變引起血管阻塞或狹窄，造成心肌缺氧、缺血。本病患者臨床癥狀多為心前區(qū)發(fā)作性壓榨痛或絞痛，可對(duì)患者心臟功能造成損害，嚴(yán)重者可導(dǎo)致心力衰竭、猝死。臨床對(duì)冠心病的治療手段頗多，包括介入治療、藥物治療及外科手術(shù)等。其中，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention, PCI）被認(rèn)為能有效增強(qiáng)疾病治療效果，減輕疾病對(duì)患者的影響，但結(jié)果有待進(jìn)一步證實(shí)［1］。因此，筆者對(duì)本院收治的120 例老年冠心病患者進(jìn)行分組，并運(yùn)用擇期PCI，以觀察該治療方式對(duì)患者血小板功能的影響及其治療冠心病的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年1 月至2019 年 6 月本院接收的120 例非急診老年冠心病患者，依據(jù)治療方式的差異分為手術(shù)組與藥物組，各60 例。準(zhǔn)入標(biāo)準(zhǔn)：與《臨床冠心病診斷與治療指南》［2］中冠心病的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；經(jīng)冠脈造影、心電圖確診；年齡＞70 歲；簽署研究書面協(xié)議。排除標(biāo)準(zhǔn)：凝血機(jī)制障礙者，急性腦卒中患者；合并嚴(yán)重肝腎疾病患者；近1 月曾服用抗凝藥物患者。手術(shù)組患者年齡 71～86 歲，平均（78.88±3.21）歲；男 33 例，女27 例；其中合并高血壓20 例，糖尿病27 例，心律失常 13 例。藥物組患者年齡72～87 歲，平均（79.52±3.35）歲；男32 例，女28 例；其中合并高血壓23 例，糖尿病28 例，心律失常9 例。上述兩組基線資料對(duì)比分析，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。研究方案經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過。

1.2 治療方法

藥物組患者應(yīng)用常規(guī)藥物治療：予以抗凝劑、抗血小板聚集及血管擴(kuò)張類藥物治療，過程中依據(jù)患者實(shí)際病情變化對(duì)用藥方案作合理調(diào)整。

手術(shù)組患者擇期行PCI 治療：行支氣管插管全麻，患者取仰臥位；取左側(cè)或右側(cè)橈動(dòng)脈行穿刺，并放置7 F 動(dòng)脈鞘管，輸注3 000 u 肝素，經(jīng)左側(cè)或右側(cè)冠脈造影，介入治療前追加5 000 u 肝素；6 F 造影確定病變部位，經(jīng)外鞘管送入7 F 引導(dǎo)管及引導(dǎo)絲、球囊導(dǎo)管至冠狀動(dòng)脈口，逐漸增大壓力泵壓力，以疏通堵塞、狹窄冠狀動(dòng)脈血管；經(jīng)導(dǎo)絲將支架送至冠狀動(dòng)脈病變部位，支架球囊擴(kuò)張、釋放壓力設(shè)置為10～14 atm；術(shù)后6 h，將鞘管拔除，局部按壓15 min，無(wú)菌紗布覆蓋穿刺部位，予以彈力繃帶加壓包扎；術(shù)后予以抗凝、抗血小板聚集藥物治療。

1.3 觀察指標(biāo)與判定標(biāo)準(zhǔn)

分別于治療前后對(duì)患者的左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction, LVEF）、B 型鈉尿肽又稱腦利鈉肽（brain natriuretic peptide,BNP）水平、血小板抑制率及血小板凝聚率進(jìn)行檢測(cè)，同時(shí)計(jì)算兩組治療總有效率。

BNP 檢測(cè)：分別采集患者治療前后的晨起空腹靜脈血5 mL，經(jīng)抗凝處理后，于4 h 內(nèi)采用熒光免疫吸附法進(jìn)行檢測(cè)，試劑盒選用Roche 公司的proBNP。

LVEF 檢測(cè)：分別于治療前后進(jìn)行檢測(cè)，儀器采用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖。

判定標(biāo)準(zhǔn)。顯效：靜息心電圖恢復(fù)正常，患者臨床癥狀消失；有效：靜息心電圖顯示ST 段未恢復(fù)正常/導(dǎo)聯(lián)倒置T 波改善＞50%；無(wú)效：患者心電圖指標(biāo)及臨床癥狀均未有明顯改善或加重。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析；計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差 （） 表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用百分率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血小板抑制率及凝聚率比較

兩組患者治療前血小板抑制率、血小板凝聚率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者血小板抑制率均有所升高，血小板凝聚率則降低；但手術(shù)組患者血小板抑制率較藥物組高，血小板凝聚率則較藥物組低，組間數(shù)據(jù)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后血小板抑制率、血小板凝聚率比較 （,%）

表1 兩組患者治療前后血小板抑制率、血小板凝聚率比較 （,%）

組別手術(shù)組藥物組t值P值例數(shù)60 60抑制率治療前13.20±1.33 12.58±1.52 2.378 0.019治療后18.52±2.17 14.22±1.67 12.164 0.000凝聚率治療前55.63±6.66 56.22±6.58 0.488 0.626治療后34.97±4.67 43.74±5.11 9.813 0.000

2.2 兩組患者LVEF、BNP水平比較

兩組患者治療前LVEF、BNP 水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；而治療后，兩組患者LVEF 水平均較治療前上升，BNP 水平則下降；但手術(shù)組患者LVEF 水平較藥物組高，BNP 水平則較藥物組低，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組患者臨床療效比較

手術(shù)組患者總有效率明顯優(yōu)于藥物組，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.114,P=0.013）。見表3。

表2 兩組患者治療前后的LVEF 及BNP 水平比較 （）

表2 兩組患者治療前后的LVEF 及BNP 水平比較 （）

組別手術(shù)組藥物組t值P值例數(shù)60 60 LVEF/%治療前50.67±6.99 50.33±6.75 0.271 0.787治療后62.75±8.33 53.77±6.87 6.442 0.000 BNP/(ng/L)治療前193.23±95.23 192.11±94.96 0.065 0.949治療后105.45±50.29 163.21±75.33 4.940 0.000

表3 兩組患者臨床治療總有效率比較 ［例（%）］

3 討論

近年來(lái)，我國(guó)冠心病發(fā)病率呈不斷上升趨勢(shì)，且高發(fā)于老年人群，死亡率亦較高。另有研究數(shù)據(jù)顯示［3］，冠心病本質(zhì)為免疫系統(tǒng)參與的一種慢性炎癥性疾病，且當(dāng)患者LVEF＜20%時(shí)，其3 年內(nèi)存活率較低，僅為21.7%，此外，導(dǎo)致心源性猝死的重要原因?yàn)楣谛牟?，可見該疾病?duì)患者生命健康威脅極大。以往臨床治療冠心病主要方式為藥物保守治療，但該方案易使患者發(fā)生血腫、靜脈血栓等不良情況，而隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的提高，介入治療在本病治療中的的應(yīng)用愈加廣泛，取得的效果也較好［4］。

PCI 術(shù)屬于介入性血運(yùn)重建手術(shù)的一種，是解決血管腔狹窄病變的重要方式，憑借療效顯著、創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)，被臨床廣泛用于冠心病患者治療中。BNP 為神經(jīng)激素類物質(zhì)，由心肌細(xì)胞合成并分泌，心肌細(xì)胞受到牽拉時(shí)會(huì)增加該物質(zhì)的分泌，加之心肌缺血提高心室壁張力，從而導(dǎo)致BNP 水平的上升。而研究證實(shí)［5］，若機(jī)體BNP 水平越高，則心肌缺血程度越嚴(yán)重。在本研究中，筆者對(duì)老年冠心病患者擇期施行PCI 治療后，統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)得出了如下結(jié)果：手術(shù)組患者BNP水平較藥物組低（P＜0.05）；出現(xiàn)該結(jié)果的原因?yàn)镻CI 術(shù)可通過疏通阻塞或狹窄的冠脈血管，起到迅速擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈分支作用，重建冠脈血流，促進(jìn)血管供血功能的恢復(fù)，進(jìn)而有效改善患者心肌缺氧、缺血狀態(tài)，使BNP 水平降低。

研究證實(shí)［6］，血小板糖蛋白（glycoprotein,GP）IIb/IIIa 受體是血小板膜表面最多的糖蛋白分子，可與纖維連接蛋白（fibronectin,Fn）粘附蛋白及纖維蛋白原（fibrinogen,Fg）相結(jié)合，而GP IIb/IIIa 受體與Fg 結(jié)合是血小板凝聚不可或缺的通路。當(dāng)血小板未被激活時(shí)，GP IIb/IIIa 受體位于血小板表面處于無(wú)功能狀態(tài)，若血小板被激活，GP IIb/IIIa 受體將會(huì)發(fā)生改變，成為功能型受體，對(duì)Fn、Fg 等進(jìn)行識(shí)別，進(jìn)而完成粘附凝聚過程，使血小板形成聚集。本研究數(shù)據(jù)顯示，手術(shù)組患者LVEF水平優(yōu)于藥物組，血小板凝聚率低于藥物組，而血小板抑制率則較藥物組高（P＜0.05）。據(jù)臨床實(shí)際及工作經(jīng)驗(yàn)，筆者分析上述多項(xiàng)結(jié)果產(chǎn)生的原因?yàn)椋篜CI 術(shù)通過對(duì)血小板活化的抑制，能夠有效阻礙血栓烷B2（thromboxane B2,TXB2）及血小板α 顆粒膜蛋白（GMP-140）的釋放，從而破壞血小板的聚集，避免血管劇烈收縮，最終達(dá)到改善機(jī)體血小板功能，降低其粘附聚集性，提高抑制率，促使血流狀態(tài)恢復(fù)正常，縮小梗死面積，減輕心肌損害程度［7］。除此之外，手術(shù)組患者臨床總有效率（88.33%）明顯優(yōu)于藥物組（70.00%）（P＜0.05），該結(jié)果佐證了上述分析，提示PCI 術(shù)能夠使血液流變學(xué)狀態(tài)發(fā)生改變，降低血液粘度，減少血流阻力，有效預(yù)防心衰情況及血栓的形成，繼而改善機(jī)體心肌微循環(huán)障礙，加快心功能恢復(fù)進(jìn)程，促進(jìn)康復(fù)；PCI 術(shù)還可對(duì)血小板的活化起抑制作用，同時(shí)控制其抑制率、凝聚率，使細(xì)胞水平的氧運(yùn)轉(zhuǎn)提高，緩解心肌缺血狀態(tài)，增強(qiáng)治療效果［8］。

綜上所述，擇期PCI 治療方案在老年冠心病患者治療中具有較好效果，其能夠改善患者心肌缺血缺氧狀態(tài)，促進(jìn)心功能恢復(fù)，同時(shí)有效抑制血小板聚集，改善血小板功能，說(shuō)明該方案具有推廣價(jià)值。