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        二維斑點追蹤成像技術(shù)評價缺血性二尖瓣反流患者PCI治療前后乳頭肌功能的變化

        2020-04-01 08:56:48姜薇孫微關(guān)瑩瑩程小磊
        天津醫(yī)藥 2020年2期
        關(guān)鍵詞:功能

        姜薇,孫微,關(guān)瑩瑩,程小磊

        缺血性二尖瓣反流(IMR)是指因冠狀動脈狹窄或閉塞引起的功能性二尖瓣反流,其中乳頭肌功能障礙是引起IMR的主要原因[1]。以往臨床主要通過常規(guī)超聲心動圖測量計算乳頭肌的縮短率來評估乳頭肌功能,但誤差較大。二維斑點追蹤成像技術(shù)(2D-STI)是一種新的超聲診斷技術(shù),可對局部心肌功能進行定量評估,其敏感性和準(zhǔn)確性均優(yōu)于常規(guī)超聲心動圖[2]。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)是指經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄或閉塞的冠狀動脈管腔,從而改善心肌血流灌注的方法。本研究旨在應(yīng)用2DSTI 技術(shù)評估心肌梗死伴輕中度IMR 患者PCI 治療前后二尖瓣乳頭肌功能的變化,探討IMR 的發(fā)病機制及PCI的療效,為臨床評估預(yù)后提供可靠的依據(jù)。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2017 年9 月—2019 年3 月間我院心內(nèi)科收治的急性心肌梗死患者72例,根據(jù)心肌梗死的部位,將患者分為2 組:前壁心肌梗死組(Ant-MI 組)33 例,男18 例,女15 例,年齡50~79 歲,平均年齡(62.87±9.21)歲;下壁心肌梗死組(Inf-MI組)39例,男23例,女16例,年齡48~76歲,平均年齡(60.52±9.85)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):患者均為竇性心律,初次發(fā)病且冠脈造影顯示血管狹窄>75%,常規(guī)超聲心動圖提示二尖瓣反流程度為輕度至中度(即二尖瓣的反流束面積與左心房面積的比值<40%),二尖瓣自身結(jié)構(gòu)無異常。排除標(biāo)準(zhǔn):二尖瓣反流為非缺血性病因所致,患者同時伴有心力衰竭、心臟瓣膜疾病、心肌病、先天性心臟病或慢性阻塞性肺疾病者,肝腎功能不全或其他重要組織器官損害者,圖像模糊者及不能按期隨訪者。

        1.2 主要試劑與儀器 采用飛利浦epiq 7c 超聲診斷儀,選擇X5-1 探頭,頻率范圍 1~5 MHz。西門子 Artist Zee Floor 數(shù)字減影血管造影機,選用藥物洗脫支架(國產(chǎn)或進口)。

        1.3 方法 所有患者于PCI術(shù)前48 h內(nèi)及PCI術(shù)后3個月行常規(guī)超聲心動圖及2D-STI 檢查。PCI 由經(jīng)驗豐富的介入醫(yī)師按照常規(guī)流程進行操作。(1)常規(guī)超聲心動圖參數(shù)測量:測量左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd);采用辛普森法測得左室舒張和收縮末期容積(LVEDV/LVESV)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);采用近端等速面積法[3]測得二尖瓣反流容積。(2)2D-STI 參數(shù)測量:患者連接心電圖,選擇心尖四腔及兩腔切面(完整清晰顯示出二尖瓣前、后乳頭肌長軸),連續(xù)存儲3個心動周期動態(tài)圖像。應(yīng)用Q-Lab 軟件將感興趣區(qū)定位于二尖瓣前外及后內(nèi)乳頭肌,軟件自動通過斑點追蹤方式跟蹤分析二尖瓣乳頭肌的運動,給出應(yīng)變時間曲線,通過測量獲得前外乳頭肌與后內(nèi)乳頭肌縱向應(yīng)變峰值(APM-S、PPM-S)及值達峰時間(APM-T、PPM-T),計算達峰時間差(DT)=│APM-TPPM-T│。以上所有數(shù)據(jù)均重復(fù)測量3次,取平均值。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0 軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,2組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)不同時點比較采用配對樣本t檢驗;計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組一般資料比較 2組患者年齡、性別、身高、體質(zhì)量、血壓等一般資料差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

        2.2 2 組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較 2 組患者手術(shù)前后LVEDd、LVEDV、LVESV、LVEF及二尖瓣反流容積等參數(shù)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與PCI術(shù)前相比,Ant-MI 組和Inf-MI組患者PCI術(shù)后LVESV降低,LVEF 升高,二尖瓣反流容積減少(P<0.05);而LVEDV、LVEDd無明顯變化(P>0.05),見表2。

        2.3 2 組 2D-STI 參數(shù)比較 Ant-MI 組術(shù)前及術(shù)后|APM-S|均低于 Inf-MI 組,|PPM-S|均高于 Inf-MI 組(均P<0.05);APM-T、PPM-T 及 DT 與 Inf-MI 組差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與術(shù)前相比,Ant-MI組患者術(shù)后|APM-S|升高,DT降低(P<0.05),|PPMS|、APM-T 及PPM-T 無明顯變化(P>0.05);Inf-MI組患者術(shù)后|PPM-S|升高,DT降低(P<0.05),|APMS|、APM-T 及PPM-T 無明顯變化(P>0.05),見表3。Ant-MI組典型病例見圖1。

        3 討論

        IMR的發(fā)生與心肌梗死或大面積心肌缺血后繼發(fā)的左心室收縮力下降及左心室重構(gòu)密切相關(guān)[4-5],大約50%的心肌梗死患者會出現(xiàn)明顯的IMR 癥狀,且IMR 的嚴(yán)重程度與心力衰竭的嚴(yán)重程度成正比[6-9]。二尖瓣乳頭肌是連接室壁和瓣葉間的重要橋梁,乳頭肌出現(xiàn)任何異常都將直接影響瓣膜的開放和關(guān)閉,引起二尖瓣的反流。正常生理情況下,二尖瓣前外乳頭肌與后內(nèi)乳頭肌的收縮具有同步性,當(dāng)發(fā)生冠狀動脈狹窄或閉塞時,由于二尖瓣乳頭肌位于心室最里層,接受的是冠狀動脈終末支血管供血,所以極易受累,引起乳頭肌功能紊亂和收縮功能減低。此外,缺血或梗死區(qū)域心肌還存在復(fù)極化不均勻現(xiàn)象,電信號傳導(dǎo)受阻或延遲,導(dǎo)致受累乳頭肌與另一乳頭肌之間的收縮運動不同步,引起瓣葉關(guān)閉時對合不良,IMR 形成。IMR 通過加重左心室前負(fù)荷,引起左心室重構(gòu),而左心室重構(gòu)又會反過來進一步加重IMR,形成負(fù)反饋,患者病情不斷惡化,嚴(yán)重危及生命。因此,有研究認(rèn)為,乳頭肌收縮功能減低也是導(dǎo)致左心室整體重構(gòu)的重要原因[10]。對于IMR 的治療,目前臨床上主要包括狹窄或阻塞冠狀動脈的血運重建,受累二尖瓣裝置的外科修復(fù)以及左室逆重構(gòu) 3 個部分[11],而血運重建在 IMR 的整個治療過程中最為關(guān)鍵和重要[12-14]。

        Tab.1 Comparison of general clinical data between Ant-MI group and Inf-MI group表1 Ant-MI組與Inf-MI組患者一般資料比較

        Tab.2 Comparison of echocardiographic parameters between Ant-MI group and Inf-MI group表2 Ant-MI組與Inf-MI組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

        Tab.3 Comparison of 2D-STI parameters between Ant-MI group and Inf-MI group表3 Ant-MI組與Inf-MI組2D-STI參數(shù)比較

        Fig.1 Mitral regurgitation and longitudinal strain of the anterior papillary muscle in the same patient in Ant-MI group before and after PCI圖1 Ant-MI組同一患者PCI術(shù)前及術(shù)后二尖瓣反流及前外側(cè)乳頭肌縱向應(yīng)變曲線

        本研究結(jié)果顯示,Ant-MI 組和Inf-MI 組患者PCI 術(shù)前,相關(guān)受累乳頭肌的收縮期縱向應(yīng)變峰值|APM-S|及|PPM-S|明顯減低,患者前外乳頭肌與后內(nèi)乳頭肌的縱向應(yīng)變峰值達峰時間差DT顯著增大,同時受累乳頭肌的縱向應(yīng)變達峰時間APM-T 及PPM-T 也有延遲趨勢,提示心肌缺血是導(dǎo)致乳頭肌收縮功能受損的重要原因,也是引起2 組乳頭肌間收縮運動不同步以及引起二尖瓣反流的主要原因,與Stanley等[11]和Topilsky等[15]學(xué)者的研究結(jié)果相一致。本研究結(jié)果顯示,PCI 術(shù)后3個月,Ant-MI 組與Inf-MI 組患者相關(guān)受累乳頭肌收縮期應(yīng)變峰值|APM-S|和|PPM-S|均顯著升高,前外乳頭肌與后內(nèi)乳頭肌收縮期應(yīng)變達峰時間差DT 明顯縮短,提示PCI 術(shù)通過對缺血區(qū)域心肌血運的有效重建,一方面顯著提高了受累乳頭肌的收縮功能,另一方面顯著改善了患者二尖瓣前外乳頭肌與后內(nèi)乳頭肌運動的同步性,令二尖瓣瓣膜關(guān)閉時的形態(tài)得以修復(fù),減輕了IMR。此外,本研究中常規(guī)超聲心動圖結(jié)果顯示,Ant-MI組和Inf-MI組患者PCI術(shù)后LVEF較術(shù)前顯著升高,左心室容積參數(shù)LVESV縮小,提示PCI術(shù)后,患者心肌收縮功能明顯提高的同時,左室重構(gòu)亦得到了一定程度的改善,從而又進一步減輕了IMR。

        綜上所述,二尖瓣乳頭肌功能減低及運動不同步是引起IMR 形成的主要原因,PCI 術(shù)對輕至中度IMR 患者有著積極肯定的療效;此外,2D-STI 技術(shù)可以準(zhǔn)確評估二尖瓣乳頭肌的運動及功能,并且操作簡單靈活,重復(fù)性好,具有較好的臨床應(yīng)用價值。本研究的局限性在于:本研究僅對部分輕中度IMR患者進行了小樣本研究,未對IMR 的不同程度及患者冠狀動脈狹窄的嚴(yán)重程度進行分級比較,且隨訪時間較短,相關(guān)研究結(jié)論尚有待進一步研究驗證。

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