為了觀察血栓抽吸聯(lián)合藥物支架置入術(shù)在急性前壁心肌梗死的治療效果,并分析其對血漿BNP水平的影響,我們對近3年80例急性前壁心肌梗死患者進行研究,現(xiàn)報道如下。
從湖南中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科2014年12月至2017年12月收治的812例急性心肌梗死患者中,選取80例急性前壁心肌梗死合并高血栓負荷患者作為研究對象,所有患者均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[1]中關(guān)于急性ST段抬高型前壁心肌梗死的診斷標準,患者自愿參與研究并簽署同意書,按照治療方案的不同隨機將患者分成對照組與觀察組,每組各40例。觀察組年齡46~77歲,平均(58.28±1.30)歲,有陳舊性心肌梗死4例,合并高血壓病9例,2型糖尿病6例,高脂血癥12例;入院到血栓抽吸開始時間為(39.50±9.50)min;男性23例、女性17例。對照組年齡49~75歲,平均(58.19±1.36)歲,有陳舊性心肌梗死6例,合并高血壓8例,2型糖尿病7例,高脂血癥11例;入院到球囊擴張開始時間為(41.50±10.32)min;男性26例、女性14例。兩組患者的年齡、性別、既往病史和入院開始手術(shù)時間等比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
納入標準:(1)發(fā)病時間<12 h,心電圖至少有相鄰2個及以上胸前導(dǎo)聯(lián)ST段弓背樣抬高≥0.2 mV。(2)服用硝酸甘油仍無法緩解胸悶痛者,且癥狀持續(xù)時間≥30 min。(3)冠狀動脈造影確定閉塞部位在前降支近段。(4)前降支病變處存在高血栓負荷,且心肌梗死溶栓實驗(TIMI)血流0~1級者。對于完全閉塞的患者按照Sianos等[2]的方式,當導(dǎo)絲通過后或未擴張的球囊通過后再對血栓負荷進行評價。血栓負荷分級為5級,0級為無血栓,1級為血管腔顯影模糊,2級為血栓長度<血管直徑1/2,3級為血栓長度為血管直徑1/2~2倍,4級為血栓長度≥血管直徑2倍,5級為完全閉塞病變。高血栓負荷的定義為血栓負荷分級≥3級。(5)意識清楚,遵從醫(yī)囑,堅持完成療程,臨床資料完整者。
排除標準:(1)有抗血小板、抗凝治療禁忌證者;(2)肝腎功能不全、甲狀腺功能亢進、腫瘤及慢性阻塞性肺疾病等可使血漿腦鈉肽(BNP)水平升高者;(3)有急性心肌梗死機械并發(fā)癥或者急性心肌梗死并發(fā)心源性休克者;(4)精神疾病者;(5)心功能Killip分級≥Ⅲ級者。
兩組患者行冠狀動脈造影前均口服硫酸氫氯吡格雷300 mg,阿司匹林300 mg。行介入術(shù)前給予靜脈注射肝素鈉5 000~10 000 IU(100 IU/kg),手術(shù)時間每增加1 h,追加肝素1 000 IU。對觀察組患者沿6 F橈動脈鞘送入指引導(dǎo)管、導(dǎo)絲,并將6F EXPORT血栓抽吸導(dǎo)管沿著導(dǎo)絲送入冠脈內(nèi),其尖端致于血栓病變處,進行負壓抽吸4~6次,再行藥物洗脫支架置入術(shù);而在對照組患者沿導(dǎo)絲送2.0 mm×15.0 mm預(yù)擴球囊致病變處,以8~10 atm預(yù)擴張8 s,再行藥物洗脫支架置入術(shù)。兩組經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)操作均嚴格按照《中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南2012》[3]進行,兩組患者術(shù)后均服用氯吡格雷75 mg/d,阿司匹林100 mg/d,共12個月。比較兩組手術(shù)相關(guān)指標、術(shù)后2 h的一般情況和術(shù)后10 d的左室射血分數(shù)LVEF水平,記錄手術(shù)前后血漿BNP水平,并統(tǒng)計主要心血管不良事件發(fā)生率。
采用SPSS20.0對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)處理,計量資料以均數(shù)±標準差表示,比較采用t檢驗;計數(shù)資料用百分率表示,比較采用卡方檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
觀察組的手術(shù)時間、X線曝光總劑量和術(shù)后校正的TIMI幀數(shù)均明顯少于對照組(P均<0.05),見表1。
表1 兩組手術(shù)相關(guān)指標比較
觀察組術(shù)后2 h的cTnT值及CK-MB值均明顯低于對照組,觀察組術(shù)后2 h的ST段回落>50%的比例高于對照組;兩組術(shù)后10 d的LVEF無統(tǒng)計學(xué)差異,見表2。
表2 兩組介入術(shù)后2 h的一般情況、術(shù)后10 d的LVEF水平比較
兩組術(shù)前血漿BNP水平比較無統(tǒng)計學(xué)差異。兩組術(shù)后1 d和10 d的血漿BNP水平均較術(shù)前明顯下降,且觀察組下降更明顯,見表3。
表3 兩組手術(shù)前后血漿BNP水平比較/pg·mL-1
注:與本組術(shù)前相比,(1)P<0.05;與對照組相比,(2)P<0.05
住院期間觀察組5例發(fā)生心力衰竭(心衰),無再發(fā)心肌梗死及再次血運重建病例;而對照組4例發(fā)生心衰,1例再發(fā)心肌梗死,1例再次血運重建。隨訪1年觀察組2例因心衰住院,1例再發(fā)心肌梗死,1例再次血運重建;而對照組1例因心衰住院,3例再發(fā)心肌梗死,2例再次血運重建。兩組心血管不良事件比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
急性心肌梗死12~24 h內(nèi)血栓性閉塞的發(fā)生率可高達65%[4]。對于高血栓負荷患者若直接行支架置入術(shù),術(shù)后仍有較多患者為TIMI血流0~1級[5]。球囊導(dǎo)管預(yù)擴張雖有助于支架置入和貼壁,但對于高血栓負荷,可能會造成罪犯血管遠端栓塞而導(dǎo)致慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象,不利于術(shù)后患者心肌灌注[6]。
本研究結(jié)果顯示觀察組的手術(shù)時間和X線曝光總劑量均少于對照組,可能是血栓抽吸較球囊預(yù)擴張操作更為快捷,閉塞血管開通更及時,節(jié)省了手術(shù)時間。觀察組術(shù)后校正的TIMI幀數(shù)、術(shù)后2 h的cTnT及CK-MB水平明顯低于對照組,術(shù)后2 h的ST段回落>50%的比例高于對照組。這表明對于急性前壁心肌梗死,血栓抽吸聯(lián)合藥物支架置入術(shù)可更為有效地改善患者病變血管遠端血流和心肌再灌注狀況。血管抽吸術(shù)可充分抽出血栓和斑塊碎片,減少慢血流或者無復(fù)流發(fā)生,可更好地保護存活心肌[7]。多項研究表明,BNP具有擴張血管、利尿、調(diào)節(jié)醛固酮分泌等多種作用[8-9]。該指標的波動能敏感地反映梗死血管早期再通情況[10]。本研究結(jié)果表明兩組術(shù)后1 d和10 d的血漿BNP水平均較術(shù)前明顯下降,且觀察組下降更多。兩種治療方式的安全性相近,血栓抽吸不增加心血管不良事件發(fā)生風(fēng)險。
綜上所述,在急性前壁心肌梗死介入治療中,血栓抽吸聯(lián)合藥物支架置入術(shù)可改善病變血管遠端血流和心肌再灌注狀況,提高近期療效。但本研究樣本量偏小,且研究病變范圍局限于急性前壁心肌梗死,尚待大樣本量隨機對照進一步研究。