周 揚(yáng)
中山市東鳳人民醫(yī)院神經(jīng)外科,廣東 中山528425
高血壓為臨床常見的全身血管性疾病,是由于動(dòng)脈內(nèi)血流壓力過高大導(dǎo)致血壓持續(xù)升高或突然升高,使機(jī)體心腦腎等器官出現(xiàn)損傷及病變[1]。高血壓具有高發(fā)病率、低知曉率及低治療等特點(diǎn),其相關(guān)并發(fā)癥為腦卒中、心臟病等,尤其為腦卒中出血,其發(fā)病率較高,也是導(dǎo)致患者死亡的重要原因之一。臨床研究表明,持續(xù)高血壓導(dǎo)致腦出血患者血腫增大,而對(duì)于急性期腦出血是否需要降壓治療目前尚無確切定論[2]。為此,本研究探討了高血壓性腦出血患者短期降壓水平對(duì)神經(jīng)功能及預(yù)后的影響,旨在提供參考依據(jù)。
經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),選取2017年5月—2018年5月中山市東鳳人民醫(yī)院收治的100例高血壓性腦出血患者。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)CT或MRI檢查,參考《中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥》標(biāo)準(zhǔn)[3]確診為腦出血;具有高血壓病史,收縮壓超過180 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);年齡為38~70歲;急性發(fā)病時(shí)間不超過6 h。排除標(biāo)準(zhǔn):服用其他藥物治療患者;早期行手術(shù)清除血腫患者;腦室出血及非高血壓性腦出血患者;合并心肝腎及造血系統(tǒng)障礙患者;存在緊急降壓指征患者;嚴(yán)重癡呆或殘疾患者;依從性差者。納入的所有患者均自愿參與本試驗(yàn)并簽署知情同意書,將患者按入院順序分為對(duì)照組和觀察組,各50例。對(duì)照組男性28例,女性22例;年齡為39~70歲,平均年齡為(56.37±6.38)歲;平均收縮壓為(176.82±21.30)mmHg,平均舒張壓為(113.62±19.34)mmHg。觀察組男性26例,女性24例;年齡為38~69歲,平均年齡為(56.49±6.95)歲;平均收縮壓為(176.18±21.42)mmHg,平均舒張壓為(113.28±19.18)mmHg。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
密切監(jiān)測(cè)兩組患者生命體征,使用甘露醇酌情進(jìn)行顱內(nèi)降壓,給予止血、維持水電解質(zhì)平衡及腦保護(hù)等基本措施治療。在入院后的24 h內(nèi)控制血壓,使用微量泵靜注鹽酸烏拉地爾注射液(西安利君制藥有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H20000254,規(guī)格:5 ml:25 mg),必要時(shí)靜脈注射呋塞米注射液(山西晉新雙鶴藥業(yè)有限責(zé)任公司,國(guó)藥準(zhǔn)字:H14022391,規(guī)格:2 ml:20 mg);對(duì)兩組患者設(shè)定不同血壓控制目標(biāo)。對(duì)照組標(biāo)準(zhǔn)降壓,收縮壓控制在170~180 mmHg,;觀察組行早期積極降壓,收縮壓控制在130~140 mmHg。兩組入院后使收縮壓達(dá)標(biāo)并在48 h內(nèi)保持目標(biāo)血壓,之后兩組收縮壓保持在140 mmHg?;颊?8 h后血壓達(dá)標(biāo)且意識(shí)較清晰時(shí)可口服或鼻飼降壓藥物,具有意識(shí)障礙患者繼續(xù)泵注烏拉地爾;赤血治療1個(gè)月,必要時(shí)可進(jìn)行外科治療。
分別于治療前后用國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)對(duì)患者神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)分,參考中國(guó)腦血管病大會(huì)標(biāo)準(zhǔn)[4]。評(píng)分范圍在0~42分,0~1分為正常;2~4分為輕度卒中;5~15分為中度卒中;16~20分為中-重度卒中;21~42分為重度卒中。分?jǐn)?shù)越高表示神經(jīng)受損越嚴(yán)重。
血腫情況:患者住院期間密切監(jiān)測(cè)其血壓,治療前后通過頭部CT觀察血腫大小變化,采用ABC/2計(jì)算血腫量;A為血腫最大層的最長(zhǎng)徑,B為同一層垂直最長(zhǎng)徑的最寬徑,C為血腫層數(shù)。
治療前及治療6個(gè)月后用Barthel指數(shù)(Barthel Index,BI)評(píng)價(jià)患者生活質(zhì)量。0~40分為重度依賴,41~60分為中度依賴,61~99分為輕度依賴,100分為無需依賴。分?jǐn)?shù)越高表示生活質(zhì)量越高。
患者出院后對(duì)其進(jìn)行1年內(nèi)的電話或上門隨訪,記錄患者殘疾和死亡人數(shù)。
采用SPSS 20.0軟件統(tǒng)計(jì)分析數(shù)據(jù),NIHSS評(píng)分、血腫量及BI評(píng)分以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用t檢驗(yàn);殘疾率和死亡率以例數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前兩組NIHSS評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后對(duì)照組NIHSS顯著高于觀察組(P<0.05),見表1。
表1 NIHSS評(píng)分比較() 分
表1 NIHSS評(píng)分比較() 分
組別對(duì)照組(n=50)觀察組(n=50)tP治療前9.25±2.41 9.92±2.37 1.402 0.164治療后7.37±1.54 3.59±0.46 16.630<0.001
治療前兩組血腫量差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后觀察組血腫量顯著低于對(duì)照組(P<0.05),見表2。
表2 血腫量比較() ml
表2 血腫量比較() ml
組別對(duì)照組(n=50)觀察組(n=50)tP治療前10.79±4.54 11.02±4.78 0.247 0.806治療后14.78±4.92 11.43±4.51 3.549 0.001
治療前兩組BI評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后觀察組BI評(píng)分顯著高于對(duì)照組(P<0.05),見表3。
表3 BI評(píng)分比較() 分
表3 BI評(píng)分比較() 分
組別對(duì)照組(n=50)觀察組(n=50)tP治療前61.57±14.34 59.43±13.68 0.764 00.447治療后68.75±10.41 84.61±14.96 6.153<0.001
觀察組殘疾率及死亡率均顯著低于對(duì)照組(P<0.05),見表4。
表4 預(yù)后情況比較 例(%)
高血壓性腦出血為臨床常見急癥,急性發(fā)病期出現(xiàn)血壓持續(xù)上升,患者發(fā)病早期病情惡化并有持續(xù)性出血,嚴(yán)重?fù)p傷神經(jīng)功能,致殘及死亡率較高。臨床對(duì)于高血壓引起的腦出血發(fā)病機(jī)制尚不明確,通過研究表明持續(xù)性高血壓可使出血位置靜水壓上升,加重出血量及范圍,從而導(dǎo)致腦水腫,甚至形成腦疝。目前臨床治療高血壓性腦出血主要通過手術(shù)清除腦內(nèi)血腫,解除其對(duì)周圍組織壓迫,是重要治療方式,術(shù)后降壓輔助治療可確保手術(shù)療效并降低致殘和死亡率[5]。
腦出血發(fā)病后其血腫壓迫周圍組織,阻礙局部微循環(huán)而破壞血腦屏障,導(dǎo)致血管痙攣,且血液分解產(chǎn)物會(huì)損傷組織并升高顱內(nèi)壓,故高血壓性腦出血急性期需及時(shí)控制血壓,從而延緩病情發(fā)展,對(duì)患者生命延長(zhǎng)具有極高價(jià)值[6]。本研究結(jié)果顯示,觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組,說明早期積極降壓治療將患者血壓穩(wěn)定后能夠減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡,進(jìn)而減輕損傷神經(jīng)功能,有利于促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)功效,幫助患者明顯改善神經(jīng)功能。觀察組血腫量小于對(duì)照組,說明通過早期積極降壓治療將患者血壓控制在140/90 mmHg,能有效減少患者血腫體積及出血量,減少損傷神經(jīng)功能[7]。治療后6個(gè)月觀察組BI評(píng)分高于對(duì)照組,說明早期積極降壓治療改善患者臨床癥狀后使其細(xì)胞功能恢復(fù),逐漸改善其生活能力,進(jìn)而提高生活質(zhì)量。1年后觀察組殘疾率及死亡率均低于對(duì)照組,說明短期降壓治療能有效減少血腫情況及神經(jīng)細(xì)胞凋亡,減輕神經(jīng)功能損傷,從而改善預(yù)后,降低死亡及殘疾率[8]。
綜上所述,早期積極降壓可有效改善高血壓性腦出血患者神經(jīng)功能并減少其血腫量,患者生活質(zhì)量得到有效提高,殘疾和死亡率更低,對(duì)其預(yù)后具有重要意義,值得推薦。