劉瑞倉(cāng)

山東省菏澤市牡丹人民醫(yī)院內(nèi)科，山東菏澤 274000

心力衰竭是心血管科常見疾病， 主要是因人體內(nèi)心臟收縮或舒張功能障礙而引發(fā)的， 早期心衰患者容易出現(xiàn)乏力、陣發(fā)性呼吸困難等表現(xiàn)，嚴(yán)重影響了患者的日常生活。 多數(shù)心力衰竭患者還伴有房顫并發(fā)癥，若不及時(shí)干預(yù)很有可能會(huì)引發(fā)室顫，危及患者生命。 同時(shí)，部分老年心衰合并房顫患者對(duì)藥物耐受性較低， 需要找到更為有效、耐受的治療方案[1]。 胺碘酮是一種廣譜抗心律失常藥物，對(duì)于心律失常治療效果良好，且對(duì)服藥者心功能影響較小。 為了探究胺碘酮在心衰合并房顫治療中的應(yīng)用效果， 該文選擇該院于2017 年10 月—2019 年4 月收治的86 例心衰合并房顫患者作為該次研究的對(duì)象進(jìn)行了對(duì)照分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院收治的86 例心衰合并房顫患者作為該次研究的對(duì)象，奇偶數(shù)法隨機(jī)分為兩組，各組43 例。 入組標(biāo)準(zhǔn)：①均符合心衰、房顫的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡在18 周歲及以上；③無(wú)既往精神病史；④對(duì)該研究所用藥物不過(guò)敏。排除標(biāo)準(zhǔn)：①肝腎功能不全；②心包積液；③14 d 內(nèi)服用過(guò)抗心律失常藥物；④嚴(yán)重肺部疾??；⑤臨床資料不全。研究組中男性患者22 例，女性患者21 例；患者最小年齡為46 歲，最大年齡為73 歲，平均年齡為（57.48±1.64）歲；心衰病程為1～7 年范圍內(nèi)，平均病程為（2.10±0.37）年。 參照組中男性患者24 例，女性患者19 例；患者最小年齡為43 歲，最大年齡為74 歲，平均年齡為（58.07±1.68）歲；心衰病程為1～7 年范圍內(nèi)，平均病程為（2.30±0.42）年。 該研究已經(jīng)我院倫理會(huì)批準(zhǔn)，患者家屬均簽署了知情同意書。兩組患者在一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），能夠進(jìn)行比較。

1.2 方法

參照組患者接受常規(guī)抗炎、強(qiáng)心劑、血管擴(kuò)張劑、鎮(zhèn)靜藥物等常規(guī)治療。 研究組患者在參照組的基礎(chǔ)上采用胺碘酮治療。 使用鹽酸胺碘酮注射液（ J20070056，3 mL：0.15 g）行靜脈滴注，初始劑量按照體重3 mg/kg 配置，輸注速度維持在1～1.5 mg/min， 每日使用量不超過(guò)1 200 mg，連續(xù)治療4 d。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

觀察兩組患者心功能指標(biāo)檢查結(jié)果以及IL-6 等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢查結(jié)果，并進(jìn)行比較。 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]：治療后，患者癥狀明顯改善，室性收縮次數(shù)下降九成以上，心電圖檢查未見異常視為顯效；治療后，患者癥狀改善，室性收縮次數(shù)下降五成以上視為有效； 治療后尚未達(dá)到以上治療效果的視為無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SPSS 21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析, 計(jì)量資料用（±s）表示,組間比較行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心功能比較

治療前， 兩組心功能檢查結(jié)果比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 治療后，研究組患者心功能指標(biāo)明顯好于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組治療前后心功能比較（±s）Table 1 Comparison of cardiac function before and after treatment between two groups (±s)

表1 兩組治療前后心功能比較（±s）Table 1 Comparison of cardiac function before and after treatment between two groups (±s)

組別心率（次/min）治療前 治療后左室射血分?jǐn)?shù)（%）治療前 治療后研究組參照組t 值P 值121.26±10.04 119.88±10.23 0.028<0.05 85.61±10.73 98.79±10.86 3.894<0.05 43.13±4.29 43.02±4.23 0.022<0.05 60.75±8.36 49.83±8.42 4.006<0.05

2.2 兩組治療前后炎癥因子水平比較

治療前， 兩組患者炎癥因子水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 治療后，研究組患者炎癥因子水平明顯低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表2 。

表2 兩組治療前后炎癥因子水平比較[(±s)，ng/L]Table 2 Comparison of inflammatory factor levels before and after treatment between two groups[(±s)，ng/L]

表2 兩組治療前后炎癥因子水平比較[(±s)，ng/L]Table 2 Comparison of inflammatory factor levels before and after treatment between two groups[(±s)，ng/L]

指標(biāo)時(shí)間研究組參照組t 值 P 值白細(xì)胞介素6（ng/L）腫瘤壞死因子α（ng/L）超敏C 反應(yīng)蛋白（mg/L）治療前治療后治療前治療后治療前治療后15.39±1.48 9.13±1.22 18.02±1.86 11.27±1.29 21.39±4.13 13.86±4.02 15.43±1.52 12.07±1.35 18.11±1.73 15.26±1.33 21.76±4.22 8.06±3.95 0.016 3.714 0.019 3.921 0.037 4.113>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

2.3 兩組療效比較

研究組治療總有效率更高， 與參照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表3 。

表3 兩組治療總有效率比較Table 3 Comparison of total effective rates of treatment between the two groups

3 討論

在發(fā)達(dá)國(guó)家和發(fā)展中國(guó)家， 心血管疾病仍然是中老年群體死亡的主要原因。 目前，心血管疾病在全球發(fā)病率較高，包括動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓導(dǎo)致缺血性心臟病、中風(fēng)和心力衰竭的后果。 在心血管疾病中，心力衰竭是老年人發(fā)病的主要原因， 且在一些發(fā)達(dá)國(guó)家中心衰的超過(guò)了大多數(shù)癌癥的死亡率[3-5]。 據(jù)估計(jì)，美國(guó)約有510 萬(wàn)患者受到心力衰竭的影響，年發(fā)病率約67 萬(wàn)例，其中約半數(shù)患者在初次診斷后5 年內(nèi)死亡， 心力衰竭的年度費(fèi)用約為344 億美元，造成巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[6]。 心力衰竭已被列為21 世紀(jì)的流行病， 心力衰竭的特征是對(duì)心臟的神經(jīng)激素和血液動(dòng)力學(xué)改變，嚴(yán)重威脅了患者的生命。 當(dāng)人體心臟冠狀動(dòng)脈不足，則房顫與心衰互為促進(jìn)關(guān)系，嚴(yán)重心力衰竭可引發(fā)房顫。 心衰患者的內(nèi)分泌性系統(tǒng)會(huì)受影響，出現(xiàn)內(nèi)分泌紊亂，增加了患者心臟負(fù)荷，致使左心房充盈，誘發(fā)其心肌細(xì)胞電生理改變。 盡管房顫不是心衰患者直接致死原因，但長(zhǎng)期不愈會(huì)嚴(yán)重影響患者的心功能，使患者休克的風(fēng)險(xiǎn)增加。 國(guó)外一項(xiàng)研究表明[7]，心力衰竭合并房顫會(huì)增加中風(fēng)、心力衰竭住院治療和全因死亡率的風(fēng)險(xiǎn)，尤其是在房顫發(fā)作后不久。

目前，臨床治療心力衰竭合并房顫主要以強(qiáng)心劑、利尿劑、血管擴(kuò)張劑等常規(guī)治療。 例如地高辛等強(qiáng)心劑能夠調(diào)節(jié)患者的心室率， 硝酸鹽類利尿劑可以降低心室充盈壓，改善血流動(dòng)力學(xué)，使患者心肌細(xì)胞收縮、舒張功能得以改善。 對(duì)于病情較為嚴(yán)重的患者，臨床還會(huì)進(jìn)行抗凝治療。 心力衰竭作為房顫卒中的危險(xiǎn)因素，在臨床診療中必須注意。 盡管維生素K 拮抗劑抗凝治療有充分的理論基礎(chǔ)， 但因?yàn)榛颊唧w質(zhì)的差異， 抗凝治療難以達(dá)到理想效果。 因此，利伐沙班等新型抗凝藥物被用于臨床中，研究表明其可以降低心衰合并房顫患者出血的風(fēng)險(xiǎn)[8]。 節(jié)律控制也是心衰合并房顫的常規(guī)治療手段，即控制心室率，已有研究表明房顫與心力衰竭伴射血分?jǐn)?shù)降低的關(guān)系是明確的；同時(shí)，在許多患者中，房顫引起癥狀惡化，并可能與死亡率增加有關(guān)。 對(duì)于房顫發(fā)作后早期病情惡化的患者，盡管有足夠的心率控制， 但仍有必要采取積極的節(jié)律控制方法。 對(duì)于穩(wěn)定期患者，需經(jīng)過(guò)醫(yī)生科學(xué)評(píng)估后決定是否采用節(jié)律控制治療。

胺碘酮是光譜抗心律失常藥物， 是含碘苯呋喃的衍生物，既往研究表明[9]其在治療心衰、心衰合并心率失常方面具有良好的效果。 胺碘酮能夠延長(zhǎng)各部心肌組織的動(dòng)作電位時(shí)程及有效不應(yīng)期，減低竇房結(jié)自律性，達(dá)到抗心律失常的目的。 另有研究指出，胺碘酮還具有輕度非競(jìng)爭(zhēng)性的α 和β 腎上腺素受體阻滯劑的性質(zhì)， 可以在一定程度上緩解心衰合并房顫患者血液循環(huán)阻力， 減輕患者心功能損傷。 除此之外，胺碘酮還可以抑制心臟鈣、鈉等信號(hào)通道，減輕心肌缺血程度。

該文研究結(jié)果顯示，治療后，研究組患者心功能指數(shù)中心率、左室射血分明顯好于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 研究組炎癥因子白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子水平分別為：明顯低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。研究組治療總有效率（97.67%）與參照組（81.40%）比較更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 這與徐會(huì)絨[10-12]對(duì)80 例心衰合并房顫患者分別采用一般治療及胺碘酮治療，研究發(fā)現(xiàn)接受胺碘酮治療患者治療6、24 h 后的心室率優(yōu)于對(duì)照組， 且治療總有效率為92.50%， 明顯高于一般治療組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 研究結(jié)果該文研究結(jié)果基本一致。

綜上所述， 胺碘酮治療心衰合并房顫可以明顯改善患者的心功能，減輕患者體內(nèi)炎癥，療效顯著，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。