許娟，劉忠祥，姜永前

江蘇省鹽城市第一人民醫(yī)院呼吸科，江蘇鹽城 224000

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD) 是中老年人群多發(fā)的一類呼吸系統(tǒng)疾病，病情遷延難愈， 病程長， 患者生活質(zhì)量會受到嚴(yán)重影響[1]。COPD 如果沒有得到及時的治療，病情不斷進展會伴發(fā)呼吸衰竭，明顯增加治療難度，影響患者預(yù)后[2]。 COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者臨床會有呼吸肌疲勞表現(xiàn)，患者通氣功能會不斷惡化，引起低氧血癥、高碳酸血癥的風(fēng)險很高[3]。 呼吸興奮劑常被用于治療COPD 合并呼吸衰竭患者，但臨床發(fā)現(xiàn)療效不夠滿意，該研究具體分析BiPAP 無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合呼吸興奮劑對于這類患者的治療效果，以該院2016 年1 月—2019 年5 月75 例患者為對象， 現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

以75 例COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者為對象， 隨機數(shù)字表下進行分組，觀察組38 例，男21 例以及女17 例，年齡45～65 歲，平均（55.61±8.49）歲；對照組37 例，男20例以及女17 例，年齡47～67 歲，平均（56.34±8.72）歲。兩組年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合COPD 診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；②確定合并呼吸衰竭，且分型為Ⅱ型；③接受胸部影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)有肺氣腫改變；④本人或家屬簽署知情同意書，得到倫理委員會批準(zhǔn)。 （2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①不符合納入標(biāo)準(zhǔn)；②呼吸衰竭非Ⅱ型；③伴有認(rèn)知障礙；④合并其他嚴(yán)重肺部疾病；⑤治療依從度過低，無法保證治療順利完成。

1.2 方法

兩組患者均接受相同基礎(chǔ)治療，包括抗感染、平喘、止咳、低流量吸氧、化痰等。 對照組接受呼吸興奮劑治療，藥物選擇尼可剎米注射液（國藥準(zhǔn)字：H31021527），每次治療選取15 mL 尼可剎米注射液溶于35 mL 生理鹽水中對患者實施持續(xù)泵入，速率控制為2～3 mL/h。

觀察組接受BiPAP 無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合呼吸興奮劑治療，其中呼吸興奮劑的藥物選擇與治療方法同對照組，另外接受BiPAP 無創(chuàng)呼吸機治療， 為患者戴好鼻罩以及頭帶，連接好鼻罩和氧氣，設(shè)置吸氣壓（IPAP）12～20 cmH2O，呼氣壓（EPAP）4～8 cmH2O，呼吸頻率12～16 次/min，目標(biāo)潮氣量水平300 mL 以上。 治療期間密切觀察對吸氧濃度、氧飽和度進行即時調(diào)節(jié)，控制超過90%的氧飽和度。治療后期可以根據(jù)患者病情變化慢慢縮短呼吸機使用時間直到脫機。

1.3 評價指標(biāo)

血氣狀況：分別在治療前、治療2 d 后、治療10 d 后

測定兩組患者PaO2、PaCO2、心率(HR)、呼吸頻率(RR)。

住院情況：比較兩組住院時間及出院后再入院率。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，進行t檢驗，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血氣狀況

觀察組與對照組治療前PaO2、PaCO2、HR、RR 各指標(biāo)水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），治療2 d 后、治療10 d后觀察組與對照組PaO2均有升高，PaCO2、HR、RR 均有下降，觀察組治療2 d 后、治療10 d 后PaO2明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），PaCO2、HR、RR 明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前、治療后血氣分析結(jié)果比較（±s）Table 1 Comparison of blood gas analysis results before and after treatment in two groups of patients (±s)

表1 兩組患者治療前、治療后血氣分析結(jié)果比較（±s）Table 1 Comparison of blood gas analysis results before and after treatment in two groups of patients (±s)

注：與對照組同時間比較，*P<0.05

組別時間觀察組（n=38）對照組（n=37）治療前治療2 d 后治療10 d 后治療前治療2 d 后治療10 d 后PaO2（mmHg）50.64±9.68(85.72±11.16)*(96.24±10.38)*51.33±9.65 75.42±8.73 84.61±9.33 PaCO2（mmHg）70.26±10.34(58.24±8.66)*(44.13±5.37)*71.45±11.26 68.73±7.92 57.83±6.34 HR（次/min）96.32±15.28(83.46±10.12)*(78.64±8.79)*97.38±14.23 95.82±11.46 88.62±9.32 RR（次/min）23.26±3.38(22.34±2.79)*(20.37±2.17)*23.37±3.52 19.16±3.26 17.27±2.75

2.2 住院情況

觀察組住院時間短于對照組， 觀察組出院后再入院率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者住院時間及再入院率比較Table 2 Comparison of hospitalization time and readmission rate between two groups of patients

3 討論

COPD 是因為小氣道狹窄、塌陷、阻塞，引起阻塞性通氣障礙，肺泡中殘余的氣量顯著增加，另外細(xì)支氣管臨近會有炎癥表現(xiàn)，減弱肺泡壁的彈性甚至使其受到破壞，肺部排氣功能受到嚴(yán)重影響[5-6]。 并且末梢肺組織也會由于殘氣量逐漸增加出現(xiàn)擴張，肺泡孔會有擴大變化，肺泡間隔發(fā)生斷裂，肺泡擴張后相互之間發(fā)生融合，轉(zhuǎn)變?yōu)闅饽[囊腔[7-8]。

臨床發(fā)現(xiàn)， 呼吸興奮劑治療對于患者癥狀的緩解作用緩慢，同時停藥后容易反復(fù)發(fā)作[9]。 該研究觀察組在呼吸興奮劑應(yīng)用的基礎(chǔ)上聯(lián)合BiPAP 無創(chuàng)呼吸機治療，結(jié)果顯示， 患者治療2 d 后、 治療10 d 后PaO2為 （85.72±11.16）mmHg、 （96.24±10.38）mmHg， 明 顯 高 于 對 照 組（75.42±8.73）mmHg、（84.61±9.33）mmHg（P<0.05），PaCO2為（58.24±8.66）mmHg、（44.13±5.37）mmHg，明顯低于對照組（68.73±7.92）mmHg、（57.83±6.34）mmHg， 另外HR、RR 也明顯低于對照組（P<0.05），與類似研究[10]結(jié)果具有一致性，其研究中顯示研究組治療后PaO2為 （86.54±7.19）mmHg，PaCO2為（38.76±3.24）mmHg，均與對照組（75.43±7.26）mmHg、（49.34±3.34）mmHg 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），另外該研究觀察組患者住院時間短于對照組，再入院率為10.53%，明顯低于對照組29.73%（t/χ2=3.701、4.321，P<0.05）。提示聯(lián)合應(yīng)用呼吸興奮劑與BiPAP 無創(chuàng)呼吸機治療能夠使患者血氣狀況得到更明顯改善， 患者病情能夠得到更有效控制，能夠更快出院，且出院后再入院風(fēng)險能夠明顯減低。BiPAP 無創(chuàng)呼吸機在吸氣時的吸氣壓較高，能夠使患者氣道阻力得以克服，肺泡通氣量明顯增加，且肺內(nèi)氣體不均勻分布情況也能得到改善， 能夠加快肺泡中氧彌散向血液，促使無效死腔氣量減少[11]。 另外在呼氣時PEEP 能夠和內(nèi)源性呼氣末正壓形成對抗，避免肺泡發(fā)生萎縮，使彌散功能得到改善，加快排出肺泡中的二氧化碳，實現(xiàn)PaO2的升高，PaCO2的下降[12]。

綜上所述，BiPAP 無創(chuàng)呼吸機聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者能夠有效改善血氣狀況，加快患者出院，減少患者再入院，值得推廣應(yīng)用。