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        傳染性單核細胞增多癥重疊甲型肝炎1例報告

        2020-03-26 08:12:10孫學華高月求
        臨床肝膽病雜志 2020年3期
        關鍵詞:甲型肝炎單核細胞血常規(guī)

        呂 佳, 趙 鋼, 孫學華, 高月求

        上海中醫(yī)藥大學附屬曙光醫(yī)院 肝病科, 上海 201203

        1 病例資料

        患者男性,25歲,因“發(fā)熱伴惡心嘔吐1周,發(fā)現(xiàn)肝功能異常1 d。”于2019年6月15日收入本院治療。2019年5月至6月患者因經(jīng)常出差、工作繁忙,時覺疲憊,經(jīng)休息睡眠后可緩解。2019年6月10日與同事多人一起進食火鍋,當日晚上即出現(xiàn)發(fā)熱,體溫最高38.6 ℃,伴乏力,咽痛,全身酸痛,惡心嘔吐,無腹痛腹瀉、無咳嗽咯痰,無鼻塞流涕,無尿頻尿急尿痛,患者自行服用“百服寧片”,癥狀未見明顯好轉(zhuǎn),2019年6月11日因體溫不退自行服用“布洛芬片”后熱退,惡心嘔吐癥狀好轉(zhuǎn),2019年6月12日患者體溫仍反復,且后背皮膚出現(xiàn)斑片狀暗紅色皮疹,先后于 2019年6月13日、14日服用“布洛芬片”退熱,體溫反復。2019年6月15日患者仍持續(xù)發(fā)熱,體溫38.6 ℃,惡心嘔吐癥狀加重,遂來本院急診就診,查血常規(guī):RBC 5.51×1012/L、WBC 6.01×109/L、PLT 128×109/L、Hb 164 g/L、N% 56.44%、CRP 8.48 mg/L。肝腎功能:Alb 39.1 g/L、ALP 307 U/L、ALT 3022 U/L、AST 2810 U/L、GGT 303 U/L、TBil 73 μmol/L、DBil 33.3 μmol/L、UBil 22.6 μmol/L、Cr 76 μmol/L、UA 373.4 μmol/L、BUN 2.36 mmol/L。腹部 CT 平掃:膽囊壁水腫。急診擬"肝功能異常原因待查”收入本科繼續(xù)治療。既往有皮膚濕疹病史多年,平素偶予外用藥膏緩解癥狀。否認高血壓、糖尿病、冠心病等慢性疾病病史,否認慢性肝病史,否認煙酒嗜好史,否認血吸蟲疫區(qū)接觸史。入院查體:體溫 38.8 ℃,脈搏 78次/min,呼吸 17次/min,血壓 126/84 mm Hg。神志清,精神萎靡,營養(yǎng)中等,推入病房,自動體位,檢體合作,應答切題。全身皮膚黏膜及鞏膜輕度黃染,無散在瘀斑瘀點,雙側(cè)頸后、頜下、腋下、腹股溝可觸及腫大淋巴結(jié),質(zhì)硬、活動度可、表面光滑、無壓痛,蜘蛛痣(-),肝掌(-)。咽紅,雙側(cè)扁桃體Ⅰ度腫大,表面無膿性分泌物,鞏膜輕度黃染,結(jié)膜無充血水腫。兩肺呼吸音清,未聞及干濕羅音。腹部平軟,未及壓痛、反跳痛及肌衛(wèi),麥氏征(-),莫氏征(-)。肝脾肋下未及。肝區(qū)叩痛(-),移動性濁音(-),腸鳴音不亢。二腎區(qū)叩痛(-)。二下肢不腫。舌紅,苔黃膩,脈弦。當日住院后查血常規(guī):RBC 5.35×1012/L、WBC 8.81×109/L、PLT 182×109/L、Hb 161 g/L、LY% 47.2%、N% 41.5%、CRP 6.64 mg/L;血培養(yǎng):陰性;尿常規(guī):膽紅素(+),余陰性;糞便常規(guī):陰性;凝血功能:PT 19.2 s、INR 1.67、PTA 37.2%;肝腎功能及電解質(zhì):ALP 346 U/L、GGT 326 U/L、TBA 178.9 μmol/L、TBil 101.6 μmol/L、DBil 66.2 μmol/L、IBil 35.4 μmol/L、ALT 3950 U/L、AST 3594 U/L、前白蛋白(PAb) 82 mg/L、BUN 2.72 mmol/L、Alb 36.7 g/L、Na 135.5 mmol/L、Cl 100 mmol/L、Ca 2.08 mmol/L、GLU 4.1 mmol/L、AFP 3.12 ng/ml、CA19-9 16.36 ng/ml,血氨:22 μmol/L;甲狀腺功能:正常;ANA、抗可溶性抗原抗體、自身免疫性肝病抗體均陰性;抗梅毒螺旋體抗體、梅毒甲苯胺紅不加熱血清試驗陰性;HIV 抗原/抗體陰性,IgM 5.24 g/L,IgA、IgG正常;銅藍蛋白、α-1抗胰蛋白酶、血清鐵均正常;細胞免疫:CD3 51.7%、CD4 29.2%、CD8 25%;甲型肝炎IgM 陽性;乙、丙型肝炎病原學陰性;丁型肝炎抗原、丁型肝炎抗體IgM、戊型肝炎抗體IgM、戊型肝炎抗體IgG均陰性;抗弓形蟲IgG、IgM均陰性;抗巨細胞病毒IgG陽性、IgM陰性,巨細胞病毒DNA<400拷貝/ml;抗風疹IgG陽性、IgM陰性;單純皰疹1型IgG陽性、IgM陰性,單純皰疹2型IgG陰性、IgM陰性;EBV衣殼抗原IgG(EBV-VCA-IgG)187 u/ml,EBV衣殼抗原IgM(EBV-VCA-IgM) 112 u/ml,EBV核抗原IgG(EBV-NA-IgG)>600 u/ml,EBV早期抗原IgG<5.00 u/ml,EBV DNA 8.12×102拷貝/ml;上腹部常規(guī) MRI平掃:肝左葉結(jié)節(jié),考慮血管瘤,必要時增強檢查;胸部CT平掃:左肺下葉前內(nèi)基底段局限氣腫。淺表淋巴結(jié) B 超:雙頸部(15 mm×5 mm)、雙腋下(13 mm×6 mm)、腹股溝見淋巴結(jié)(11 mm×6 mm),雙側(cè)鎖骨上未見明顯異常。

        根據(jù)患者各項檢查診斷為傳染性單核細胞增多癥重疊甲型肝炎、急性肝衰竭??紤]患者入院時PT延長較多(6.5 s),一般情況較差,患者及家屬不愿承擔穿刺風險,故未予肝穿刺檢查。予保肝降酶退黃,促進肝細胞修復再生及血漿、Alb積極支持,同時輔以中藥辨證論治(茵陳15 g、生梔子15 g、制大黃15 g、虎杖15 g、地耳草15 g、蘆根30 g、淡豆豉12 g、白茅根15 g、丹皮15 g、赤芍30 g、垂盆草30 g、車前草各15 g),煎煮服用法:上方加水500 ml,浸泡20 min,頭煎煮沸后再煎30 min,二煎煮沸后再煎20 min,兩煎相合,分早晚2次飯后半小時溫服150 ml,7 d為一療程?;颊唧w溫于入院3 d后逐步恢復正常,皮疹消退,消化道癥狀、皮膚鞏膜黃染逐漸緩解。監(jiān)測血常規(guī)血細胞均無減少,PT逐漸縮短,對癥治療效果較好,且EBV DNA病毒量較低,病情無明顯進行性加重趨勢,故未予抗病毒治療。2019年7月15日復查肝功能ALP 209 U/L、GGT 161 U/L、TBA 20.5 μmol/L、TBil 53.9 μmol/L、DBil 22.7 μmol/L、IBil 31.2 μmol/L、ALT 97 U/L、AST 42 U/L、PAb 191 mg/L、Alb 42.5 g/L;EBV衣殼抗原IgG 136 u/ml,衣殼抗原IgM 16.7 u/ml,EBV核抗原IgG>600 u/ml,EBV早期抗原IgG<5.00 u/ml,EBV DNA 449.959 拷貝/ml;甲型肝炎IgM 陽性;患者要求出院至家中隔離休養(yǎng),繼續(xù)口服保肝藥物,出院半個月后復查肝功能各項指標已趨于正常,甲型肝炎IgM 陽性;EBV DNA 761.582拷貝/ml;出院1個月后復查肝功能各項指標基本正常,甲型肝炎IgM 陽性;EBV DNA 717.666 拷貝/ml;出院2個半月后復查肝功能各項均正常,甲型肝炎IgM 陰性;EBV DNA 低于檢測下限(<400拷貝/ml)。繼續(xù)隨訪中,病程中主要化驗指標變化情況見表1。

        2 討論

        傳染性單核細胞增多癥主要是由EBV經(jīng)消化道傳播引起的急性自限性傳染病。本病好發(fā)于學齡前及學齡期兒童,成人較罕見[1]。本病的潛伏期不等,多為10 d左右。EBV進入體內(nèi)后感染周圍的B淋巴細胞并進入血液,引起全身感染。傳染性單核細胞增多癥的診斷[2]應結(jié)合兩個方面,其一是典型的臨床癥狀:(1)發(fā)熱;(2)咽、扁桃體炎;(3)頸淋巴結(jié)腫大;(4)肝脾腫大;(5)眼瞼水腫;(6)皮疹。其二是實驗室指標:(1)抗EBV-VCA-IgM和抗EBV-VCA-IgG抗體陽性,且抗EBV-NA-IgG陽性;(2)抗EBV-VCA-IgM陰性,但抗EBV-VCA-IgG抗體陽性,且為低親和力抗體;(3)雙份血清抗EBV-VCA-IgG抗體滴度4倍以上升高;(4)外周血異型淋巴細胞比例≥0.10和(或)淋巴細胞增多≥5.0×109/L。臨床診斷標準為滿足上述其一中任意3項及其二中的第4項。實驗室確診為滿足其一中任意3項及其二中第1至3項中的任意1項。傳染性單核細胞增多癥臨床癥狀多樣,有學者[3]曾報道除出現(xiàn)診斷標準中述及的典型臨床癥狀外,合并出現(xiàn)多漿膜腔積液。

        EBV為非嗜肝病毒,其引起的肝損傷并非病毒本身毒力作用,而是被感染的淋巴細胞浸潤引起的免疫損傷所致。有資料[4]顯示單純EBV感染人體引起肝功能損害出現(xiàn)明顯黃疸者少見。

        HAV隸屬于嗜肝RNA病毒科。潛伏期約為15~45 d。HAV不直接損傷肝細胞,肝細胞損傷主要由HAV感染肝細胞的免疫病理反應所引起的。被HAV感染的肝細胞表面固有抗原的分布狀態(tài)會發(fā)生改變,同時伴有HAV抗原出現(xiàn)。上述變化激發(fā)機體的免疫反應,在清除HAV的同時,對被感染的肝細胞及鄰近正常肝細胞造成損傷[5]。本病病程呈急性自限性,基本無慢性化,引起急重型肝炎者極為少見。

        本例患者為年輕男性,既往否認慢性肝病史,查體未見肝掌、蜘蛛痣等慢性肝病體征。否認飲酒史,入院后查乙型肝炎血清學標志物、抗HCV、ANA、SMA、AMA、AMA2均為陰性,上腹部CT及MRI均未發(fā)現(xiàn)脂肪肝,因此可排除慢性乙型、丙型肝炎、酒精性肝炎,自身免疫性肝病,脂肪性肝炎等。α-1抗胰蛋白酶、CER、血清鐵均在正常范圍,可排除常見遺傳代謝性肝病。但患者病程中曾服用布洛芬及對乙酰氨基酚,應考慮藥物性肝炎。但從患者服藥及出現(xiàn)癥狀先后順序、RUCAM量表2分判斷,藥物性肝炎可能性較小, 但無肝穿刺病理證據(jù),亦不能完全排除。結(jié)合患者發(fā)病前曾有聚眾進餐史,臨床癥狀見發(fā)熱、咽痛、惡心嘔吐、皮疹等,查體觸及雙頸部、雙腋下、腹股溝等處淋巴結(jié),肝功能異常,甲型肝炎IgM陽性, EBV DNA 8.12×102拷貝/ml,抗EBV-VCA-IgM和抗EBV-VCA-IgG抗體陽性,抗EBV-NA-IgG陽性,符合傳染性單核細胞增多癥實驗室診斷標準及甲型肝炎診斷標準。發(fā)病過程中觀察血常規(guī)淋巴細胞絕對值變化規(guī)律,雖然沒有超過診斷標準中的≥5.0×109/L,但從病程中淋巴細胞絕對值變化的趨勢可以看出,發(fā)病后患者淋巴細胞較基線水平有明顯的升高,恢復期EBV DNA、抗EBV-VCA-IgM抗體、甲型肝炎IgM轉(zhuǎn)陰性,抗EBV-VCA-IgG抗體、抗EBV-NA-IgG仍為陽性,符合疾病發(fā)展規(guī)律。

        表1 患者肝功能、凝血功能、血常規(guī)相關指標變化情況

        傳染性單核細胞增多癥重疊HAV感染國內(nèi)報道較少,兩者均為自限性傳染病,有相同的傳播途徑,潛伏期相似。臨床治療多以支持治療為主,兩者造成的肝損傷均與機體感染病毒后的免疫反應有關。兩者單獨感染引起肝損傷均不重。兩者重疊感染后致肝損傷的機制未見相關報道,筆者認為可能與兩種病毒對免疫細胞的雙重攻擊,使免疫反應亢進而加重肝損傷。因此在臨床中發(fā)現(xiàn)肝損傷較重的病例,切莫以一概全,應細細排查。

        對于傳染性單核細胞增多癥患者,尤其合并肝損傷的患者,要警惕重癥化和噬血細胞綜合征,如若有重癥化及噬血細胞綜合征傾向,應早期積極予抗病毒治療。本例患者在病程中監(jiān)測血常規(guī)血細胞無減少趨勢,PT逐漸縮短,保肝對癥治療效果較好,且EBV DNA病毒量較低,病情無明顯重癥化趨勢及噬血綜合征傾向,故本病例未予抗病毒治療。本患者在保肝基礎上辨證論治加用《傷寒論》茵陳蒿湯隨癥加減。有學者[6]檢索2007年-2017年發(fā)表于中國學術期刊全文數(shù)據(jù)庫的文獻,據(jù)用藥頻率統(tǒng)計顯示茵陳蒿湯出現(xiàn)頻率最高?,F(xiàn)代藥理研究顯示茵陳蒿除有傳統(tǒng)的清熱利濕,利膽退黃作用外,還具有保肝、解熱、抗病毒等作用,其保肝作用可能與增加ATP 的產(chǎn)生、抑制糖酵解、激活氧化磷酸化有關[7]。本例患者中藥多靶點、多通道的優(yōu)勢顯現(xiàn),諸藥相合,利濕與泄熱并進,泄熱不忘護陰,通利二便,前后分消,濕邪得除,瘀熱得去,黃疸自退。

        本患者IgM水平偏高,但AMA、AMA2均為陰性,患者恢復后肝功能ALP、GGT在正常范圍,目前考慮其升高與傳染性單核細胞增多癥有關,后期應加強隨訪。

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