周蕾 王飛 肖盈奇楊世亮 閆振文

蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是一種致死率極高的腦血管疾病，約占所有腦卒中的5%～10%，其中動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血 （aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）約占所有 SAH的 80%[1]，及時識別和早期治療可改善患者臨床預后。此類疾病通常表現(xiàn)為突發(fā)劇烈頭痛并貫穿整個病程，可伴有惡心嘔吐、頸項強直、局灶性神經(jīng)功能障礙等癥狀。但是在部分患者中，臨床表現(xiàn)并不典型，因此常常被誤診而延誤病情。以類似短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）為首發(fā)癥狀的非動脈瘤性SAH在國內(nèi)外已有報告[2-3]。但目前以此為首發(fā)癥狀的aSAH在國內(nèi)外尚未見報告，現(xiàn)報告1例以TIA為首發(fā)癥狀的aSAH病例，為非典型表現(xiàn)SAH的診斷提供一定借鑒。

1 臨床資料

1.1 發(fā)病情況 患者男，46歲，主因“發(fā)作性頭暈伴跌倒3次”入院。患者于2019年9月10日上午9時，休息久蹲后用力站起時，自覺頭部昏沉感、伴雙下肢乏力隨即跌倒在地，約5 min后自行站立，起立后活動自如，和平時表現(xiàn)一致，整個發(fā)作過程中，不伴有意識喪失，無抽搐、無視物旋轉(zhuǎn)，無黑矇，無頭痛，無大小便失禁等，因此未予重視。同日上午11時及下午16時，再次發(fā)生頭暈后跌倒2次，性質(zhì)同前。遂送入我院急診科就診，急查頭顱CT+CTA示：雙側(cè)額部及局部縱裂池內(nèi)、頂部縱裂池內(nèi)少量蛛網(wǎng)膜下腔出血（見圖1）；左側(cè)頸內(nèi)動脈海綿竇段至床突段拐角處小動脈瘤，瘤壁小鈣化灶（見圖2）?；颊吆图胰藦娏乙蟊Ｊ刂委?，于次日以“蛛網(wǎng)膜下腔出血”收入神經(jīng)內(nèi)科。

圖1 頭顱CT（2019年9月10日病灶見箭頭標記）

圖2 頭顱CTA提示左側(cè)頸內(nèi)動脈海綿竇段至床突段拐角處小動脈瘤（見箭頭標記）

既往吸煙20余年，每天約1包；飲酒20余年，每次約450 mL，每周≥2～3次。否認高血壓、糖尿病、冠心病等慢性病史。家族史遺傳史無特殊。

1.2 體格檢查 查體： 體溫37.8℃，血壓126 mmHg/75 mmHg，心肺腹無特殊異常。神經(jīng)專科查體：神清，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直接及間接對光反射靈敏，雙側(cè)眼球各方向運動正常，無震顫。雙側(cè)鼻唇溝對稱，口角無歪斜，構(gòu)音清，軟腭提升有力，懸雍垂居中，咽反射正常，伸舌居中。四肢肌力5級，肌張力正常，共濟運動正常，雙側(cè)痛觸覺對稱，四肢腱反射對稱，右側(cè) Babinski’s征（+），左側(cè)可疑陽性，余病理征未引出。頸軟，腦膜刺激征（-）。

1.3 輔助檢查 入院后行：①實驗室相關檢查：血紅蛋白77 g/L（參考值 130～175 g/L），白蛋白 27.0 g/L（35～50 g/L），血鉀 2.5 mmol/L （3.5～5.3 mmol/L），D-二聚體 0.79 mg/L（0.00～0.55 mg/L），血沉 65 mm/h （0～15 mm/h），S100 蛋白0.106 μg/L（≤0.105 μg/L）；尿常規(guī)、糞便常規(guī)、甲狀腺 功能、糖化血紅蛋白、性病三項（梅毒非特異性抗體、梅毒特異性抗體、HIV抗原抗體檢測）等未見明顯異常。②入院第2天做腰椎穿刺，腦脊液呈均勻血性 （見圖 3），壓力120mmH2O，紅細胞 9000×109/L（0×109/L），白細胞 15×106/L（0～8×106/L），氯化物 113.7 mmol/L（117～129 mmol/L），蛋白 1.67 g/L（0.15～0.45 g/L），乳酸脫氫酶 78 U/L（0～40 U/L）。③胸部正側(cè)位片、心電圖未見明顯異常；頸部血管超聲：雙側(cè)頸動脈硬化。

圖3 腰椎穿刺示均勻血性腦脊液

1.4 診斷與治療 結(jié)合患者病史及影像學、腦脊液檢查，患者SAH診斷明確；由于患者既往長期大量飲酒史，入院后煩躁明顯并出現(xiàn)輕微定向障礙，血液學相關檢查提示中度貧血、低白蛋白血癥、低鉀血癥，不排除患者合并慢性酒精性營養(yǎng)不良和中毒性腦病的可能性。最后主要診斷為"①動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血；②慢性酒精中毒性腦病待排；③貧血查因；④“低鉀血癥”。

入院后予心電監(jiān)護，囑絕對臥床，避免用力和情緒波動。予“氨基己酸12 g每天1次”止血，“尼莫同注射液（2 mL/h起始劑量，根據(jù)血壓調(diào)節(jié)）”持續(xù)靜脈泵入改善腦血管痙攣，“甘露醇125 mL，每天 3次”降顱內(nèi)壓，“維生素 B10.1 g肌，肉注射，每天 3次”，“杜密克 15 mL，每天 3次”軟化大便等對癥治療。

隔日予腰椎穿刺，測壓120 mmH2O，留取標本后，放出10 mL腦脊液，同時予把地塞米松5 mg加入到10 mL生理鹽水，進行鞘內(nèi)注射。因患者尼莫同小劑量持續(xù)泵入16 h后血壓低至87 mmHg/57 mmHg，遂停用尼莫同注射劑及甘露醇，加用“尼莫同片60 mg，每 6 h 1次”，患者血壓穩(wěn)定于110～120 mmHg/70～80 mmHg。

住院期間，患者拒絕做進一步詳細檢查，以明確病因。住院 1周后出院，出院帶藥“尼莫同片 60 mg，每 6 h 1次”、“維生素B1片10 mg，每天3次”。隨診聯(lián)系不上患者。

2 討論

猝倒發(fā)作是TIA的特殊表現(xiàn)類型之一，其往往預示患者早期發(fā)生缺血性腦卒中的風險高。但并非出現(xiàn)類似TIA表現(xiàn)者均為缺血性腦卒中，相關研究報告，約1.59%（34/2137）的自發(fā)性腦出血患者以類似TIA為首發(fā)癥狀[4]，患者平均年齡65～77歲，且出血量少，腦血管造影并未發(fā)現(xiàn)腦血管相關病變[2-3]。本例患者相對年輕（46歲），無明顯的基礎疾病，出血量少，影像學檢查提示為aSAH，不同于上述研究的非aSAH的病例報告[2-3]。

頭顱CT掃描是SAH診斷的首要步驟，如果頭顱CT呈陰性，但臨床高度懷疑SAH，可借助腰椎穿刺等進行輔助診斷[5]。本例患者無劇烈頭痛，腦膜刺激征為陰性，雖頭顱CT診斷提示SAH，但若為非經(jīng)驗豐富閱片者，很容易將其忽略漏診?；颊叽稳者M一步完善腰椎穿刺提示均勻一致血性腦脊液，因此確診為SAH。

目前有研究表明，鞘內(nèi)注射地塞米松和腦脊液置換，可緩解紅細胞對腦膜刺激和后期腦積水形成，在本例患者中，采用了該方法，但由于患者依從性差，僅完成1次上述治療且僅住院1周，因此并未觀察到此方法的有效性[6]。

綜上所述，本例病例報道強調(diào)了以TIA為首發(fā)癥狀的aSAH的臨床表現(xiàn)，這對提高aSAH的認識，及時發(fā)現(xiàn)并及時處理，改善患者預后有重要意義。