楊健

胃潰瘍是消化內(nèi)科臨床上常見的一類慢性病,主要發(fā)病機制為侵襲因素(胃酸、胃蛋白酶等)和保護因素(黏膜上皮、黏液-碳酸氫鹽屏障)的失衡,包括胃酸分泌過多、幽門螺桿菌(Hp)感染、胃黏膜屏障破壞、非甾體抗炎藥等,其中最重要的因素是Hp 的感染［1］,在我國發(fā)病率較高,同時復(fù)發(fā)率也較高［2］。從我國醫(yī)學(xué)的角度考慮,胃潰瘍符合胃脘痛或者痞證的范疇,主要的機理為外感濕邪、肝胃不和、氣機阻滯于中焦等。目前西醫(yī)對其主要的治療手段是經(jīng)典三聯(lián)藥物(質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素),療效顯著,但復(fù)發(fā)率仍舊較高［3］。柴胡疏肝散是出自《醫(yī)學(xué)統(tǒng)旨》的經(jīng)典疏肝理氣方劑,主要功效為疏肝解郁,行氣止痛,目前其對肝胃不和型胃潰瘍的治療效果已經(jīng)得到了肯定［4］,但其對血清炎癥指標和胃腸激素相關(guān)指標的影響情況仍缺少報道,本文目的在于探究柴胡疏肝散對肝胃不和型胃潰瘍患者的血清炎性指標及胃腸激素相關(guān)指標的影響,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017 年1 月～2019 年2 月本院消化內(nèi)科收治的70 例辨證為肝胃不和型胃潰瘍患者,納入標準：①經(jīng)內(nèi)鏡檢查符合胃潰瘍的診斷標準,并且中醫(yī)辨證為肝胃不和型；②神智、溝通能力正常,能配合完成各項檢查；③患者均了解本臨床研究方案,簽署知情同意書。排除標準：①合并有嚴重器質(zhì)性病變患者；②入院前已接受系統(tǒng)抗Hp 治療者；③妊娠及哺乳期婦女：④胃鏡下黏膜異型增生、重度角化、化生或者癌變；⑤對試驗藥物過敏或者不耐受者。按照隨機數(shù)字表法將患者分為試驗組和對照組,每組35 例。試驗組男19 例,女16 例；年齡23～69 歲,平均年齡(44.32±8.23)歲；平均病程(3.6±1.8)年。對照組男17 例,女18 例；年齡25～71 歲,平均年齡(46.82±8.07)歲；平均病程(4.1±1.1)年。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 對照組患者給予西醫(yī)內(nèi)科治療,包括奧美拉唑(常州四藥制藥有限公司,國藥準字H10950086),20 mg/次,口服,2 次/d,阿莫西林(哈藥集團制藥總廠,國藥準字H23020932)500 mg/次,口服,3 次/d,甲硝唑(上海信誼萬象藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H31020379)400 mg/次,口服,3 次/d。療程4 周。

試驗組患者在對照組的基礎(chǔ)上加用柴胡疏肝散治療。藥物組成為：柴胡、陳皮各6 g,川芎、枳殼(麩炒)、香附、廣郁金、川楝子、芍藥、焦三仙各5 g,炙甘草3 g,水兩鐘,煎八分,早晚餐前分服,療程4 周,同時密切注意患者的用藥反應(yīng)。

1.3 觀察指標 比較兩組患者治療前后血清炎癥因子(CRP、TNF-α、IL-6)、胃腸激素相關(guān)指標(GAS、ET、SS)水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較 治療前,兩組血清炎性因子水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,試驗組CRP、TNF-α、IL-6 水平分別為(3.16±0.35)mg/L、(10.23±1.04)fmol/L、(43.37±10.15)ng/L,均明顯低于對照組的(8.12±0.57)mg/L、(25.49±2.14)fmol/L、(79.72±11.54)ng/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組治療前后胃腸激素相關(guān)指標水平比較 治療前,兩組GAS、ET、SS 水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,試驗組的GAS、ET 水平分別為(71.79±6.25)ng/L、(0.78±0.31)pg/ml,顯著低于對照組的(88.24±7.11)ng/L、(1.84±0.43)pg/ml,SS 水平(24.12±3.76)pg/ml 高于對照組的(11.53±2.27)pg/ml,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較()

表1 兩組治療前后血清炎癥因子水平比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

表2 兩組治療前后胃腸激素相關(guān)指標水平比較()

表2 兩組治療前后胃腸激素相關(guān)指標水平比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

胃潰瘍是一種常見的消化系統(tǒng)慢性疾病,其主要癥狀是長期、局限、周期性發(fā)作的上腹疼痛,腹痛可以被抗酸劑緩解。目前認為的主要發(fā)病機制為侵襲因素(胃酸、胃蛋白酶等)和保護因素(黏膜上皮、黏液-碳酸氫鹽屏障)的失衡,包括胃酸分泌過多、幽門螺桿菌(Hp)感染、胃黏膜屏障受損、非甾體抗炎藥、膽汁返流、精神因素、吸煙等,其中最重要的因素是Hp 的感染。胃潰瘍的病程長達數(shù)年甚至數(shù)十年,遷延不愈反復(fù)發(fā)作,復(fù)發(fā)率較高,同時伴有幽門梗阻、潰瘍出血、穿孔、癌變等并發(fā)癥,預(yù)后較差［5］。目前西醫(yī)對其主要的治療手段是經(jīng)典三聯(lián)藥物(質(zhì)子泵抑制劑加兩種抗生素),根除Hp、抗酸保護胃黏膜。

祖國醫(yī)學(xué)中沒有胃潰瘍的病名,從癥狀角度符合胃脘痛或者痞證的范疇,主要的機理為外感濕邪致困阻中焦、情志失調(diào)致肝胃不和、飲食不節(jié)致胃失和降、脾胃虛弱致氣機阻滯,氣機阻滯于中焦等［6］,主要辨證為肝胃不和證、胃陰虧虛證、寒熱錯雜證、瘀血阻絡(luò)證、脾胃虛寒證等［7,8］。對于肝胃不和證,目前臨床應(yīng)用較多的是柴胡疏肝散加減。柴胡疏肝散是出自《醫(yī)學(xué)統(tǒng)旨》的經(jīng)典疏肝理氣方劑,主要功效為疏肝解郁,行氣止痛,療效效果顯著。

柴胡疏肝散中柴胡具有疏肝理氣、調(diào)血養(yǎng)胃的功效；黃芩通調(diào)表里,瀉火解毒；雞內(nèi)金可增強胃動力并促進胃酸分泌；川芎活血行氣,祛風(fēng)止痛；芍藥養(yǎng)血和營,緩急止痛；白術(shù)健脾益氣,燥濕利水；香附可醒脾、開胃進食；法半夏具有燥濕化痰、和胃止嘔的功效；陳皮理氣和中,開胃消食；枳殼理氣寬中,行滯消脹；炙甘草補脾和胃、益氣復(fù)脈。諸藥合用,可發(fā)揮調(diào)理肝胃不和、扶正祛邪、調(diào)暢氣機的作用［9-11］。

CRP 可以激活補體和加強吞噬細胞的吞噬而起調(diào)理作用,從而清除入侵機體的病原微生物和損傷、壞死、凋亡的組織細胞。TNF-α 主要參與抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、機體炎癥反應(yīng)等過程中,有刺激誘導(dǎo)白細胞聚集分化的作用,同時可導(dǎo)致黏膜上皮細胞壞死凋亡。IL-6 主要促進B、T 淋巴細胞的分化激活,促進肝細胞合成相關(guān)蛋白質(zhì)。這三種炎癥因子在機體發(fā)生炎癥反應(yīng)時都會明顯升高。GAS 主要是由胃竇G細胞分泌的一種調(diào)劑胃酸的分泌的胃腸激素,當其分泌過多時,胃酸隨之分泌增加,導(dǎo)致胃黏膜屏障的破壞。ET 是血管上皮分泌的一種具有收縮血管平滑肌作用的多肽,當其分泌過多時,會致使胃黏膜下血管劇烈收縮,血流量降低,以致胃黏膜發(fā)生缺血壞死。SS 可抑制胃腸運動與消化道激素的分泌,還可抑制胰島素、胰高血糖素及降鈣素等的分泌,當其分泌不足時,胃泌素受到的抑制作用減弱,導(dǎo)致胃酸分泌增加。

本研究結(jié)果顯示,治療后,試驗組CRP、TNF-α、IL-6水平均明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；試驗組的GAS、ET 水平顯著低于對照組,SS 水平高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。說明柴胡疏肝散能夠有效抑制炎癥反應(yīng)；可以有效降低胃潰瘍相關(guān)胃腸激素,減少胃酸分泌。

綜上所述,柴胡疏肝散對于肝胃不和型胃潰瘍患者的炎癥、胃腸激素相關(guān)指標有明顯的改善作用,具有臨床推廣應(yīng)用價值。