武 杰

黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院二部急診科 154002

急診心臟驟停屬于多發(fā)急危重癥，其臨床特征為發(fā)病突然、搶救時間短、病死率高，需盡早救治，以改善預后。心肺腦復蘇術(shù)被證實為急診心臟驟停患者生存鏈的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，能促進自主呼吸、自主循環(huán)恢復[1]。但該方法單純應用時也存在不足之處，如恢復自主循環(huán)后可誘發(fā)炎癥反應、氧化應激等，可能影響復蘇后存活率。故需聯(lián)用藥物治療，減輕炎癥反應、氧化應激損傷，保護心肌組織、腦組織，改善預后。山莨菪堿是一種常見M受體阻滯劑，能經(jīng)由促使抗氧化消耗減少，維持細胞抗氧化平衡作用，且具有抗炎、保護心肌細胞等功效。但臨床針對該藥在心肺腦復蘇中應用效能仍存在較大爭議。筆者在2017年2月—2019年2月對本院35例急診心臟驟停患者心肺腦復蘇術(shù)治療中聯(lián)用山莨菪堿，獲得預期效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準后，回顧性分析2017年2月—2019年2月本院70例急診心臟驟?；颊叩呐R床資料。納入標準：(1)符合《常見急診心臟病學》[2]中急診心臟驟停診斷標準；(2)患者、家屬對治療方法知情；(3)年齡≥18歲；(4)臨床資料完整。排除標準：(1)合并嚴重肝、腎功能不全；(2)重度腦卒中；(3)合并嚴重精神疾??；(4)慢性疾病終末期及預期死亡的惡性腫瘤；(5)臨床資料不完整。按治療方法不同分組：對照組35例，男21例，女14例；年齡21～70歲，平均年齡(48.62±13.84)歲；致傷原因：14例為器質(zhì)性心臟病，8例為外傷，7例為急性中毒，3例為藥物，3例為觸電。研究組35例，男20例，女15例；年齡22～68歲，平均年齡(48.51±13.72)歲；致傷原因：13例為器質(zhì)性心臟病，9例為外傷，8例為急性中毒，3例為藥物，2例為觸電。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對照組患者按照《美國心臟協(xié)會心肺復蘇和心血管急救指南》[3]給予心肺腦復蘇術(shù)：即刻胸外按壓，創(chuàng)建呼吸通道；針對存在室顫者，盡早行電擊除顫；創(chuàng)建靜脈通道，靜脈注射復蘇藥物；同時輔以糾正電解質(zhì)紊亂、維持酸堿平衡等對癥處理。研究組患者則在心肺腦復蘇術(shù)治療基礎(chǔ)上，給予50ml鹽酸消旋山莨菪堿注射液(天武，生產(chǎn)廠家：國藥集團容生制藥有限公司，規(guī)格：10mg×10支/盒，批準文號：國藥準字H41023400)持續(xù)微量泵入，泵入速度為10mg/h，總用量為4mg/kg。

1.3 觀察指標 (1)比較兩組自主循環(huán)恢復率、復蘇成功率。自主循環(huán)恢復標準為自主心率恢復正常，心電圖顯示室上性自主心律，正常QRS波群，可觸及明顯心搏，皮膚黏膜紫紺減輕，血壓≥90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)，且持續(xù)時間≥5min。復蘇成功標準為自主循環(huán)恢復持續(xù)時間≥30min。(2)比較兩組復蘇后24h存活率。(3)比較兩組自主循環(huán)恢復即刻、恢復后1d及3d時血清炎癥因子變化，包括白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。

2 結(jié)果

2.1 自主循環(huán)恢復率、復蘇成功率比較 研究組自主循環(huán)恢復率、復蘇成功率均高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組自主循環(huán)恢復率、復蘇成功率比較[n(%)]

2.2 復蘇后24h存活率比較 研究組復蘇后24h存活率為40.00%(14/35)，高于對照組的17.14%(6/35)，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.480，P=0.034)。

2.3 自主循環(huán)恢復后炎癥因子變化比較 兩組自主循環(huán)恢復即刻IL-6、TNF-α水平對比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。自主循環(huán)恢復后1d、3d，兩組IL-6、TNF-α水平均高于本組恢復即刻時，但研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組自主循環(huán)恢復后IL-6、TNF-α水平比較

注：與本組自主循環(huán)恢復即刻比較，*P<0.05。

3 討論

心臟驟停在臨床上較為常見，是一種多發(fā)危急重癥。當前，臨床多采用心肺腦復蘇術(shù)治療，能改善氧氣供應，緩解發(fā)病后全身組織嚴重缺氧缺血狀況，恢復自主循環(huán)，挽救患者生命。但是，值得注意的是，心肺腦復蘇術(shù)后自主循環(huán)恢復、改善氧供，也可能導致大量氧自由基生成，引發(fā)炎癥反應、氧化應激，導致炎癥反應失衡，可能造成組織器官再灌注損傷，影響復蘇效果，這也是復蘇后24h存活率不高的一個重要因素。因此，臨床采取積極措施，在心肺腦復蘇術(shù)后聯(lián)合應用恰當藥物干預，以減輕炎癥反應、氧化應激，控制組織再灌注損傷，切實提升患者存活率，改善預后，具有重要臨床意義。

山莨菪堿主要提取自茄科植物唐古特山莨菪，屬于M受體阻滯劑，既往被廣泛應用于痙攣型腹痛、感染性休克等病癥治療中，效果確切。近年來，賈立靜等[4]經(jīng)由相關(guān)動物實驗發(fā)現(xiàn)，心搏驟停大鼠復蘇早期聯(lián)用山莨菪堿，可改善心肌組織微循環(huán)，增強心肌灌注，保護心肌組織、腦組織代謝，且能經(jīng)由抗炎、抗氧自由基損傷作用，減輕組織灌注損傷，提升神經(jīng)元存活率。近年來，在人體心肺腦復蘇治療方面，山莨菪堿應用也得到廣泛性關(guān)注。劉林東等[5]調(diào)查發(fā)現(xiàn)，心臟驟停患者心肺復蘇后聯(lián)用山莨菪堿，可促進復蘇后炎癥吸收，對心肌細胞具有保護功能，且能改善復蘇后神經(jīng)功能，減輕繼發(fā)性腦損傷，腦保護效應顯著。本文中，研究組自主循環(huán)恢復率優(yōu)于對照組(P<0.05)。而且，研究組復蘇成功率高于對照組(P<0.05)。這說明心臟驟?；颊咝姆文X復蘇術(shù)后聯(lián)用山莨菪堿，可改善自主循環(huán)恢復率、復蘇成功率，效果確切。經(jīng)上述可知，炎癥反應失調(diào)是影響心肺腦復蘇術(shù)后患者組織再灌注損傷的一個重要因素。而IL-6是一種臨床常見促炎細胞因子，主要分泌自單核細胞，可促使細胞轉(zhuǎn)錄因子-κB活化，引發(fā)炎性反應，導致腦神經(jīng)細胞出現(xiàn)炎性損害。而TNF-α也是臨床常用炎癥指標，主要分泌自淋巴細胞，為炎性反應啟動的關(guān)鍵因子，且能對腦神經(jīng)細胞凋亡進行誘導。本文結(jié)果顯示，自主循環(huán)恢復后1d、3d，兩組IL-6、TNF-α水平均較恢復后即刻有所提升，分析是因心肺腦復蘇術(shù)后氧氣供應及自主循環(huán)恢復，引發(fā)炎癥反應，導致IL-6、TNF-α水平升高。而IL-6、TNF-α異常升高可能損害神經(jīng)細胞膜完整性，且能誘導血小板激活，影響微循環(huán)，導致腦神經(jīng)細胞缺氧缺氧加重，影響心臟驟?；颊邚吞K效果及預后。但本文也發(fā)現(xiàn)，研究組自主循環(huán)恢復后1d、3d時IL-6、TNF-α水平均明顯較對照組低，且恢復后3d時兩組IL-6、TNF-α水平均較恢復后1d時降低，說明心肺腦復蘇后炎癥反應具有暫時性特點，而治療中聯(lián)用山莨菪堿，可更好控制復蘇后炎癥反應。分析是與山莨菪堿可保護心肌組織、減輕炎癥所致臟器功能損害等因素有關(guān)。而且，研究組復蘇后24h存活率明顯較對照組高，說明心肺腦復蘇術(shù)后聯(lián)用山莨菪堿可調(diào)節(jié)全身炎癥反應，保護心肌組織、腦組織，提升存活率。

綜上所述，心肺腦復蘇術(shù)后聯(lián)用山莨菪堿在急診心臟驟?；颊咧委熤行Ч@著，值得進行深入研究和推廣。