李衛(wèi)巍

（錦州市婦嬰醫(yī)院，遼寧 錦州 121000）

輪狀病毒（rotavirus，RV）是一種雙鏈核糖核酸病毒，屬呼腸孤病毒科，是導致嬰幼兒腹瀉的主要病原體之一[1]，6～24個月的嬰幼兒為輪狀病毒腸炎的高發(fā)年齡段，5歲以下兒童幾乎100%出現(xiàn)過輪狀病毒感染，但是每一次感染后患兒的免疫力會逐漸增強，因而出現(xiàn)反復輪狀病毒感染的概率較低[2]。輪狀病毒主要通過感染小腸絨毛上皮細胞，使細胞發(fā)生空泡化進而死亡，大量小腸絨毛膜細胞的死亡會導致嬰幼兒出現(xiàn)發(fā)熱、嘔吐、腹瀉、水電解質紊亂等癥。近些年隨著對輪狀病毒的深入研究發(fā)現(xiàn)，輪狀病毒除會導致胃腸道反應外，部分輪狀病毒感染患兒還會出現(xiàn)心肌損害，嚴重者甚至可能威脅患兒生命，因而臨床上建議及早開展治療[3]。左卡尼汀又名左旋肉毒堿，是當前臨床上常用的病毒性心肌炎藥物，磷酸肌酸鈉是一種具有調節(jié)心肌代謝異常功能的藥物。本文探究了左卡尼汀聯(lián)合磷酸肌酸鈉在治療小兒輪狀病毒腸炎合并心肌損害中的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年1月至2020年1月于我院接受治療的110例輪狀病毒腸炎合并心肌損害的患兒為研究對象，根據(jù)治療方式不同分為試驗組與對照組（各55例）。對照組：男31例，女24例；年齡6～24個月，平均年齡（13.59±1.21）個月。試驗組：男30例，女25例；年齡6～24個月，平均年齡（13.40±1.22）個月。兩組患者的一般資料具有可比性（P＞0.05）。

納入標準：①符合《實用兒科學》[4]中輪狀病毒腸炎診斷標準，且出現(xiàn)心肌酶升高、心電圖異常等心肌損害癥狀者；②病歷資料齊全；③患兒家屬簽署知情同意書。排除標準：①合并精神疾病者；②對研究應用藥物過敏者；③合并先天性心臟疾病者；④合并嚴重肝腎功能障礙者；⑤治療中死亡及主動要求退出者。

1.2 治療方法 兩組患兒均進行常規(guī)治療，包括補液、口服微生態(tài)劑與腸黏膜保護劑等。

在常規(guī)治療基礎上，給予對照組患兒磷酸肌酸鈉（生產廠家：吉林英聯(lián)生物制藥股份有限公司，規(guī)格為每支1 g，國藥準字H20045399）治療。應用方法：將0.5 g磷酸肌酸鈉加入5%葡萄糖50 mL中靜脈滴注，1日1次。

在常規(guī)治療基礎上，給予試驗組患兒左卡尼汀口服液（生產廠家：東北制藥集團沈陽第一制藥有限公司，規(guī)格為每支1 g，國藥準字H19990372）聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療。磷酸肌酸鈉用法同對照組，左卡尼汀用法如下：50～100 mg/（kg·d）分2次，口服，單日最大劑量不超過2 g/d。

1.3 觀察指標及評測標準

1.3.1 治療有效率 于治療第5天時分別對兩組患兒的治療效果進行評估，將治療效果分為顯效、有效和無效。顯效是指治療后患兒心肌酶的相關指標恢復正常，腹瀉癥狀得到明顯改善；有效是指治療后患兒心肌酶的相關指標較治療前有明顯改觀，腹瀉癥狀得以控制；無效是指治療后患兒心肌酶的相關指標未出現(xiàn)明顯改善，且腹瀉癥狀變化較小。治療有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100.0%。

1.3.2 治療前后心肌酶指標變化情況分析 分別于治療前、治療5 d時采集兩組患兒的空腹血樣，離心后留血清備用，置于-80 ℃條件下保存，待所有樣本采集完畢后統(tǒng)一實施檢測，檢測采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA），檢測所用儀器均為邁瑞B(yǎng)S-280型全自動生化分析儀。檢測指標包括CK（Creatine Kinase，肌酸激酶）、CK-MB（creatine kinase isoenzymes，肌酸激酶同工酶）、AST（glutamic oxaloacetic transaminase，谷草轉氨酶）。

1.3.3 不良反應發(fā)生率 統(tǒng)計兩組患兒治療過程中各類不良反應諸如皮疹、嘔吐等的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料使用[n（%）]表示，行卡方檢驗，計量資料選擇（均數(shù)±標準差）表示，行t檢驗，P＜0.05時，為差異顯著。

2 結果

2.1 兩組患兒治療臨床治療效果比較 試驗組患兒治療顯效50例，有效4例，無效1例，總有效率98.18%，對照組患兒治療顯效40例，有效8例，無效7例，總有效率87.27%，兩組比較差異明顯（P＜0.05）。

2.2 兩組患兒治療前后心肌酶指標變化情況分析 治療前兩組患兒的CK、CK-MB、AST比較無顯著差異（P＞0.05），經(jīng)過治療后兩組患兒的上述指標均較治療前明顯降低（P＜0.05），組間比較顯示試驗組患兒的CK、CK-MB以及AST水平要明顯低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患兒治療前后心肌酶指標變化情況分析（U/L，）

表1 兩組患兒治療前后心肌酶指標變化情況分析（U/L，）

注：同治療前相比，aP＜0.05。

2.3 兩組患兒治療中不良反應發(fā)生率比較 試驗組患兒治療中出現(xiàn)嘔吐1例，皮疹3例，經(jīng)停藥或積極治療后癥狀緩解，不良反應發(fā)生率為7.27%（4/55）；對照組患兒治療中出現(xiàn)嘔吐2例，皮疹1例，同樣經(jīng)積極干預后緩解，不良反應發(fā)生率為5.45%（3/55）；兩組患兒治療中不良反應總發(fā)生率差異不大（P＞0.05）。

3 討論

本研究就左卡尼汀聯(lián)合磷酸肌酸鈉在治療小兒輪狀病毒腸炎合并心肌損害中的臨床療效進行了研究，結果顯示，相比于單純應用磷酸肌酸鈉治療的對照組患兒，聯(lián)用左卡尼汀的試驗組患兒治療有效率更高，達到98.18%，遠優(yōu)于對照組的87.27%，提示聯(lián)合治療能夠更有效的緩解臨床病毒腸炎合并心肌損害患兒的癥狀。一項針對116例輪狀病毒腸炎合并心肌損害患兒的對照研究結果顯示，磷酸肌酸鈉對小兒輪狀病毒腸炎合并心肌損害具有較好的治療效果，總治療有效率可達96.55%，明顯優(yōu)于常規(guī)治療的77.59%[5]，與本文結果類似。本研究進一步通過對兩組患兒治療前后心肌酶相關指標的比較顯示，接受聯(lián)合治療后的試驗組患兒的CK、CK-MB以及AST等指標方面也要優(yōu)于單純應用磷酸肌酸鈉治療的對照組患兒，這與學者郭泳彤等[6]的研究結果相一致，該研究結果顯示，接受左卡尼汀治療后，心肌損傷患者的LDH、CK-MB等指標出現(xiàn)了明顯的改善，提示左卡尼汀具有減輕心肌損害程度，提高心功能的作用。本文作者分析認為，輪狀病毒導致心肌損害的原因如下：①可能與輪狀病毒直接侵犯心肌導致繼發(fā)免疫損傷有關[7-8]。②可能存在氧自由基損傷機制。文中所應用的磷酸肌酸鈉能夠通過增加外源性ATP為機體供能，有效緩解心肌因缺血缺氧而出現(xiàn)的代謝紊亂癥狀，保證心肌具有足夠的能量，改善心肌細胞的膜穩(wěn)定性，改善機體炎性狀態(tài)，保護受損細胞。而左卡尼汀是臨床上常用的心肌保護藥物，該藥物可以使處于缺血狀態(tài)的心肌能量代謝由無氧糖酵解向脂肪酸氧化轉變，為組織提供代謝必要的能量，從而起到清除過量自由基的效果，進而改善損傷心肌細胞的氧化應激反應，起到較好的心肌細胞保護作用[9]。文中通過不良反應的比較顯示，聯(lián)合治療并不會明顯的增加不良事件發(fā)生率，提示聯(lián)合治療安全性較高。

綜上所述，左卡尼汀聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療小兒輪狀病毒腸炎合并心肌損害能夠獲得較好的臨床治療效果，改善患兒相關指標，值得推廣應用。