廖柄清,曾 歡,彭 鳳,王潤秀
(贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院腎內(nèi)科,江西 贛州 341000)
新型冠狀病毒肺炎(Corona Virus Disease 2019,COVID-19)是嚴(yán)重急性呼吸綜合征冠狀病毒2(SARS-CoV-2)感染導(dǎo)致的肺炎。2019年12月以來,湖北省武漢市部分醫(yī)院陸續(xù)發(fā)現(xiàn)了多例有華南海鮮市場暴露史的不明原因肺炎病例,現(xiàn)已證實為SARS-CoV-2感染引起的急性呼吸道傳染病。SARS-CoV-2是否會侵入腎臟引起腎臟的損傷,目前尚鮮有報道。本文就在武漢中南醫(yī)院抗擊疫情期間收治的一例新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)合并急性腎損傷情況進(jìn)行報道。
患者,男,38歲,因發(fā)熱、乏力3天入武漢大學(xué)中南醫(yī)院住院治療?;颊?天前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,體溫高達(dá)39 ℃,伴乏力,無咳嗽、咳痰,無呼吸困難,無胸悶、胸痛、氣促,無腹瀉,就診武漢大學(xué)中南醫(yī)院發(fā)熱門診。給予查肺部CT示右肺上葉磨玻璃影,新冠病毒核酸檢測,并予奧司他偉口服,患者仍發(fā)熱,新型冠狀病毒核酸檢測陽性,考慮“新型冠狀病毒肺炎”收入住院。病程中,患者尿量無明顯減少?;颊邜廴擞行滦凸跔畈《痉窝撞∈贰W栽V既往有“腎炎”病史?;颊呷朐呵霸谕庾孕蟹弥兴幖巴藷?具體不詳)。
2.1體格檢查T 38.6 ℃,神情,顏面無浮腫,心肺體檢無異常,全腹無壓痛,雙下肢無水腫。
2.2肺部及泌尿系CT提示右肺上葉磨玻璃影,較前無明顯變化,建議結(jié)合臨床或復(fù)查;左腎囊腫;尿道前列腺部點狀小結(jié)石。
2.3實驗室檢查血常規(guī):17.34×109·L-1,N 7.7%,淋巴細(xì)胞絕對值1.34×109·L-1。凝血分析:纖維蛋白原-C 644 mg·L-1,D-二聚體 1 361 ng·mL-1。尿液常規(guī):潛血3+、蛋白1+ 、WBC 2+。血脂:甘油三酯1.90 mmol·L-1,膽固醇2.77 mmol·L-1,CRP 390.7 mg·L-1,血清淀粉樣蛋白86.14 mg·L-1,電解質(zhì)示鉀3.56 mmol·L-1,鈉133.4 mmol·L-1。心肌酶譜:CK 896 U·L-1,CKMB 33 U·L-1。肝功能:ALB 32.1 g·L-1,球蛋白31 g·L-1,ALT 21 U·L-1,胱抑素C 2.28 mg·L-1,β2微球蛋白5 091.9 μg·L-1。腎小球濾過率32.08 mL·min-1。補(bǔ)體C1q 196.2 mg·L-1。腎功能:肌酐217.1 μmol·L-1,尿酸671.2 μmol·L-1,尿素氮15 μmol·L-1。
根據(jù)患者病情及病史資料,予進(jìn)一步完善檢查,補(bǔ)體、免疫球蛋白正常,抗O、ANA、ANCA、PR3、MPO等自身免疫性抗體均陰性,考慮新型冠狀病毒肺炎、急性腎損傷診斷明確。給予??梢傻乃幬铮傲械貭栰o推,白令膠囊、尿毒清顆??诜?,并予補(bǔ)液等治療。4天后復(fù)查腎功能:肌酐101.7 μmol·L-1,尿酸378.1 μmol·L-1,尿素氮7.63 mmol·L-1,尿液分析:潛血+,WBC PRO+-,PRO+-。血分析:WBC 10.83×109·L-1。根據(jù)結(jié)果提示腎功能完全恢復(fù),患者尿量也正常,納差、乏力好轉(zhuǎn)。
4.1冠狀病毒與SARS-CoV-2的結(jié)構(gòu)特點冠狀病毒(Coronavirus,CoV)是具有脂質(zhì)雙分子層包裹的正鏈RNA病毒,其脂質(zhì)雙分子層上整合有多種蛋白,包括刺突蛋白(Spike glycoprotein,S蛋白)、膜蛋白(Membrance glycoprotein,M蛋白)、小包膜蛋白(Envelope glycoprotein,E蛋白)和核殼蛋白(Nucleocapsid phosphoprotein,N蛋白)。SARS-CoV-2結(jié)構(gòu)的主要成分是蝙蝠冠狀病毒,但其表面的S蛋白,被同源重組成了一種新的S蛋白。
4.2SARS-CoV-2的致病機(jī)制SARS-CoV-2表面的S蛋白是受體結(jié)合部位,M蛋白負(fù)責(zé)病毒營養(yǎng)物質(zhì)跨膜運(yùn)輸和子病毒出芽釋放,E蛋白協(xié)助病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞,N蛋白保護(hù)殼內(nèi)RNA。病毒通過S蛋白的受體結(jié)合結(jié)構(gòu)域(Receptor Binding Domain, RBD) 與宿主細(xì)胞表面的受體血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(Angiotensin-Converting Enzyme 2,ACE2)結(jié)合,從而進(jìn)入宿主細(xì)胞,其RNA則在宿主細(xì)胞內(nèi)完成復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、翻譯和組裝成許多新的病毒顆粒細(xì)胞生物學(xué)行為,經(jīng)胞吐作用從被感染的細(xì)胞中釋放出子病毒,以感染新的細(xì)胞。在病毒入侵宿主細(xì)胞并繁殖的過程中,病毒可導(dǎo)致宿主細(xì)胞發(fā)生凋亡或其他形式的死亡,并激活機(jī)體的免疫反應(yīng)而致病。ACE2除了在人Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞表達(dá)外,還在腎小球足細(xì)胞和近球小管細(xì)胞等也高表達(dá),因此COVID-19除了急性上呼吸道的主要癥狀外,可能會有腎臟等其他表達(dá)ACE2臟器的損傷表現(xiàn)。
4.3病例討論患者出現(xiàn)腎功能異常,在短時間里恢復(fù)正常,急性腎損傷明確,但是原因尚不十分明確,患者入院前口服多種藥物,阿比多爾、退熱藥、中藥,考慮多種藥物聯(lián)合使用導(dǎo)致腎功能損害可能,且患者服用退熱藥后在退熱過程中大汗,如果液體補(bǔ)充不足,導(dǎo)致腎臟灌注不足,加劇急性腎功能損傷,通過停可疑藥物、補(bǔ)液、改善微循環(huán)等治療后腎功能恢復(fù)。至于阿比多爾是否也會導(dǎo)致腎功能損害,目前也無病例報道。該患者急性腎功能損傷與新型冠狀病毒感染是否有直接的關(guān)系,目前尚不明確,ZHEN LI等[1]研究通過觀察了59例感染SARS-CoV-2患者,63%的患者出現(xiàn)蛋白尿,19%的患者出現(xiàn)肌酐和尿素氮的升高,100%的患者出現(xiàn)影像學(xué)異常,他認(rèn)為COVID-19患者普遍存在腎功能損害,認(rèn)為與病毒感染有關(guān)系。YICHUN CHENG等[2]觀察了710例SARS-CoV-2感染患者,44%患者有蛋白尿,26.9%有血尿,15.5%有肌酐升高,14.1%有尿素氮的升高,3.2%患者出現(xiàn)急性腎損傷,他認(rèn)為SARS-CoV-2感染患者腎功能損害發(fā)生率較高,調(diào)整混雜因素后,腎損害指標(biāo)與院內(nèi)死亡風(fēng)險較高相關(guān)。臨床醫(yī)生應(yīng)該提高對COVID-19住院患者腎損害的認(rèn)識,可以在臨床工作中,收集大量的病例資料進(jìn)一步去證實。