熱娜·卡地爾丁
(新疆和田地區(qū)人民醫(yī)院心內科,新疆 和田 848000)
作為一種臨床常見心血管疾病,急性心肌梗死疾病具有較高的致死率與致殘率,對患者的生命安全造成嚴重威脅,其發(fā)病病因主要有缺氧、動脈急性缺血[1]等,疾病發(fā)作突然,病情發(fā)展迅速。因此,臨床醫(yī)學應高度重視急性心肌梗死疾病的臨床治療,本文探究急性心肌梗死心血管內科治療臨床效果,具體內容如下。
以90例在我院就診的急性心肌梗死患者為研究對象,病例收集時間為2017年1月~2018年2月,隨機將其分為研究組與參照組,每組45例,參照組男女比例25:20,年齡39~69歲,平均年齡(49.33±5.24)歲;研究組男女比例28:17,年齡39~70歲,平均年齡(49.98±4.12)歲,兩組患者梗死部位均包含左心室前壁及心尖部、后壁、側壁心肌梗死。所有患者排除精神疾病、肝腎功能不全以及其他嚴重疾病,基線資料使用SPSS 17.0軟件統(tǒng)計分析,P>0.05,有可比性。
(1)參照組:參照組行常規(guī)臨床治療,給予患者β受體阻滯劑、硝酸酯類[2]等藥物進行治療,每天注射兩次低分子肝素,0.5 ml/次,給予阿司匹林腸溶片,口服,300 mg/次,1次/天。持續(xù)治療2周。
(2)研究組:研究組在參照組基礎上給予尿激酶藥物進行治療,選取100 ml 5%葡萄糖溶液和10 ml氯化鈉溶液溶解100萬單位尿激酶[3],實施靜脈滴注,滴注時長控制在30 min以內。持續(xù)治療2周。
(1)統(tǒng)計兩組患者心電圖檢測結果,比較臨床治療效果,顯效:心電圖ST>0.15 mv,由平坦轉為直立T波變化范圍>50%[4];有效:心電圖ST、T波情況明顯改善,心絞痛癥狀明顯得到緩解;無效:臨床癥狀未消失,反復發(fā)作心絞痛。
(2)比較兩組患者左室收縮、舒張末期內徑。
組間檢驗運算以統(tǒng)計學軟件包(版本:SPSS 20.0)進行輔助,經(jīng)t檢驗和卡方檢驗,對應以(±s)、(n)%表示,當P<0.05,則表示組間所得數(shù)據(jù)比較差異有統(tǒng)計學意義。
45例研究組患者,23例顯效,20例有效,2例無效,治療總有效率95.56%;45例參照組患者,14例顯效,22例有效,9例無效,治療總有效率80.00%,研究組治療總有效率(95.56%)顯著高于參照組(80.00%),差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
治療后, 研究組患者左室收縮末期內徑(46.12±2.23)mm,左室舒張末期內徑(59.98±5.23)mm;參照組患者左室收縮末期內徑(58.01±6.56)mm,左室舒張末期內徑(65.32±4.56)mm,研究組患者左室收縮、舒張末期內徑均低于參照組,差異均存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
近年來,急性心肌梗死臨床病例數(shù)逐年直線上升,研究表明,過度勞累、暴飲暴食、易生氣等刺激因素長期出現(xiàn)都將導致該疾病的發(fā)生。患者臨床表現(xiàn)為心電圖改變、胸骨疼痛、心肌酶譜升高等,同時部分患者上腹部出現(xiàn)疼痛,易被誤診為急性胰腺炎、胃穿孔等疾病。此外,急性心肌梗死存在較多臨床并發(fā)癥,如心力衰竭、心臟破裂、室壁瘤等,為保障急性心肌梗死患者的生命安全,臨床醫(yī)學應提高對于該疾病的重視程度。
尿激酶可顯著提高急性心肌梗死心血管內科治療效果,原因在于,作為一種酶蛋白,尿激酶能夠催化裂解纖溶酶原,形成纖溶酶,將纖維蛋白凝塊降解,同時,對于ADP酶有道血小板的聚集產(chǎn)生一定的抑制作用,提高ADP酶活性,有效避免機體形成血栓,從而保護病人心臟功能,提高臨床治療效果。
本次研究中,參照組行常規(guī)臨床治療,研究組在參照組基礎上給予尿激酶治療,治療后,研究組治療總有效率顯著高于參照組(P<0.05),且研究組患者左室收縮、舒張末期內徑均低于參照組(P<0.05)??梢姡毙孕募」K佬难軆瓤婆R床治療效果顯著。同時,醫(yī)師應聯(lián)合患者家屬給予急性心肌梗死患者必要的預后護理,保證其飲食規(guī)律、健康,注意保暖,保持患者積極樂觀的心態(tài),多方努力保障急性心肌梗死患者的生命健康。