丁忠娟

急性穿支動(dòng)脈型腦梗死是常見(jiàn)的疾病,可出現(xiàn)肢體偏癱等后遺癥,患者死亡率高［1］。目前,急性穿支動(dòng)脈型腦梗死的臨床治療主要是改善癥狀,減少后遺癥,降低致殘率,但常規(guī)治療效果不佳。替羅非班是非多肽類(lèi)血小板表面糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑,可抑制血小板聚集,并對(duì)血栓及其生長(zhǎng)擴(kuò)散產(chǎn)生抑制［2］。本研究選擇本院2017 年6 月～2018 年8 月收治的60 例急性穿支動(dòng)脈型腦梗死患者為研究對(duì)象,將其隨機(jī)分組,對(duì)照組給予阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療,觀察組給予替羅非班、阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療,分析替羅非班治療急性穿支動(dòng)脈型腦梗死患者的臨床效果,具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2017 年6 月～2018 年8 月收治的60 例急性穿支動(dòng)脈型腦梗死患者為研究對(duì)象,將其隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組,每組30 例。其中,對(duì)照組男18 例,女12 例；年齡44～75 歲,平均年齡(64.21±6.74)歲；病程1～6 h,平均病程(3.21±0.94)h；合并高血壓17 例、糖尿病11 例、冠心病7 例、高脂血癥6 例。觀察組男18 例,女12 例；年齡44～74 歲,平均年齡(64.14±6.72)歲；病程1～6 h,平均病程(3.26±0.92)h；合并高血壓17 例、糖尿病12 例、冠心病8 例、高脂血癥6例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組均給予維持水電解質(zhì)平衡,改善腦代謝、腦循環(huán)、控制血糖和血壓及抗感染、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物等基礎(chǔ)治療。在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組給予阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療,氯吡格雷,口服,75 mg/次,1 次/d；阿司匹林100 mg/次,1 次/d。治療3 個(gè)月。觀察組給予替羅非班、阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療。替羅非班首劑負(fù)荷量0.3 μg/(kg·min),30 min后予以0.1 μg/(kg·min) 持續(xù)24 h,至病情平穩(wěn),改為阿司匹林100 mg,1 次/d,氯吡格雷首劑300 mg 負(fù)荷量,次日75 mg維持雙抗3 周(無(wú)癥狀性顱內(nèi)血管狹窄)或90 d(伴有癥狀性顱內(nèi)血管狹窄者)。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組的治療效果；病情好轉(zhuǎn)時(shí)間、神經(jīng)功能改善時(shí)間、入院到出院時(shí)間；治療前后NHISS 評(píng)分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α 水平；不良反應(yīng)(皮下瘀斑、牙齦出血)發(fā)生情況。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：癥狀體征消失,hs-CRP、IL-6以及TNF-α 水平恢復(fù)正常,NHISS 評(píng)分改善＞90%；有效：癥狀改善,存在輕微后遺癥,hs-CRP、IL-6 以及TNF-α 水平改善,NHISS評(píng)分改善45%～90%；無(wú)效：達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)［2］?？傆行?顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較 對(duì)照組顯效9 例、有效12 例、無(wú)效9 例,總有效率為70.00%；觀察組顯效23 例、有效7 例、無(wú)效0 例,總有效率為100.00%。觀察組總有效率100.00%明顯高于對(duì)照組的70.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后NHISS 評(píng)分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α水平比較 治療前,兩組NHISS 評(píng)分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α 水平相近,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組NHISS 評(píng)分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α 水平分別為(8.56±1.21) 分、(1.52±0.21)ng/ml、(7.12±1.01)mg/L、(61.22±2.21)pg/ml,均低于對(duì)照組的(13.72±4.53)分、(2.45±0.22)ng/ml、(9.21±1.56)mg/L、(121.41±2.14)pg/ml,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.3 兩組病情好轉(zhuǎn)時(shí)間、神經(jīng)功能改善時(shí)間、入院到出院時(shí)間比較 觀察組病情好轉(zhuǎn)時(shí)間、神經(jīng)功能改善時(shí)間、入院到出院時(shí)間分別為(4.46±0.16)h、(6.67±0.31)d、(10.55±0.46)d,均短于對(duì)照組的(6.27±0.24)h、(8.62±0.48)d、(12.68±0.89)d,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。

表1 兩組治療前后NHISS 評(píng)分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α 水平比較()

表1 兩組治療前后NHISS 評(píng)分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α 水平比較()

注：與對(duì)照組比較,aP＞0.05,bP＜0.05

表2 兩組病情好轉(zhuǎn)時(shí)間、神經(jīng)功能改善時(shí)間、入院到出院時(shí)間比較()

表2 兩組病情好轉(zhuǎn)時(shí)間、神經(jīng)功能改善時(shí)間、入院到出院時(shí)間比較()

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組發(fā)生1 例皮下瘀斑、2 例牙齦出血,不良反應(yīng)發(fā)生率為10.00%；對(duì)照組發(fā)生1 例皮下瘀斑、1 例牙齦出血,不良反應(yīng)發(fā)生率為10.00%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

急性穿支動(dòng)脈型腦梗死是由各種原因造成的腦組織血液供應(yīng)中斷引起的腦組織缺血性壞死,常見(jiàn)原因包括腦組織中主要血管的動(dòng)脈粥樣硬化或血栓形成,導(dǎo)致血管的有效血流面積減少甚至閉塞,引起局灶性腦組織急性缺血性壞死［3,4］。臨床研究發(fā)現(xiàn),高血壓、高脂血癥、冠心病、糖尿病、吸煙、飲酒和嚴(yán)重肥胖是急性穿支動(dòng)脈型腦梗死的常見(jiàn)危險(xiǎn)因素［5］?；颊甙l(fā)病后通常具有更嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損癥狀,并且隨著疾病的進(jìn)展對(duì)腦和肢體功能造成嚴(yán)重?fù)p害,甚至威脅患者的生命安全［5,6］。因此,急性穿支動(dòng)脈型腦梗死患者的早期治療非常重要。替羅非班屬于非肽酪氨酸衍生物,競(jìng)爭(zhēng)性抑制纖維蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa 受體結(jié)合,以實(shí)現(xiàn)抗血小板和凝血酶抑制。早期應(yīng)用替羅非班可降低不良事件發(fā)生率并改善患者神經(jīng)功能,從而對(duì)預(yù)后有益［7-9］。由于急性腦血管疾病嚴(yán)重影響人們的生活和身體健康,因此在當(dāng)今醫(yī)學(xué)領(lǐng)域有許多關(guān)于有效藥物的研究,其中替羅非班是一種高效且可逆的非肽類(lèi)血小板表面糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑。纖維蛋白原受體拮抗劑作用于血小板聚集的最終途徑,阻斷纖維蛋白原與血小板上的GPⅡb/Ⅲa 受體結(jié)合,抑制血小板聚集。不管患者的血栓形成原因如何,活化后血小板的粘附和聚集是動(dòng)脈血栓形成的重要組成部分,GPⅡb/Ⅲa 受體在人血小板聚集和血栓形成中起著重要作用。替羅非班可以有效抑制人血小板的積聚,延長(zhǎng)患者腦出血的時(shí)間,從而有效抑制血栓的形成。

本研究結(jié)果顯示,觀察組總有效率100.00%明顯高于對(duì)照組的70.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,觀察組NHISS 評(píng)分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α 水平分別為(8.56±1.21)分、(1.52±0.21)ng/ml、(7.12±1.01)mg/L、(61.22±2.21)pg/ml,均低于對(duì)照組的(13.72±4.53)分、(2.45±0.22)ng/ml、(9.21±1.56)mg/L、(121.41±2.14)pg/ml,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組病情好轉(zhuǎn)時(shí)間、神經(jīng)功能改善時(shí)間、入院到出院時(shí)間分別為(4.46±0.16)h、(6.67±0.31)d、(10.55±0.46)d,均短于對(duì)照組的(6.27±0.24)h、(8.62±0.48)d、(12.68±0.89)d,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。劉深龍等［10］研究顯示,替羅非班在進(jìn)展性腦梗死治療中的應(yīng)用效果及對(duì)患者血清炎性因子、血小板功能的影響大,結(jié)果顯示,治療前,兩組神經(jīng)功能、自理能力、血清炎性因子和血小板功能比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,觀察組的神經(jīng)缺損程度低于對(duì)照組,自理能力高于對(duì)照組,血清炎性因子和血小板功能優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05),可見(jiàn),替羅非班治療經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)可通過(guò)抑制炎癥因子的釋放和血小板活化來(lái)促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù),改善預(yù)后。

綜上所述,替羅非班、阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性穿支動(dòng)脈型腦梗死效果確切,可有效改善患者的神經(jīng)功能,控制炎癥水平,縮短治療時(shí)間。