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        丹參多酚酸治療缺血性腦卒中效果及對患者血清水平和血液流變學(xué)參數(shù)的影響

        2020-02-25 01:44:50唐卓潤梁天梅四會市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科四會526200
        北方藥學(xué) 2020年1期
        關(guān)鍵詞:酚酸全血二聚體

        唐卓潤 梁天梅(四會市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 四會 526200)

        目前臨床上治療缺血性腦卒中以改善腦部血液循環(huán),抗血小板聚集治療為主,但臨床效果不理想。近年來研究發(fā)現(xiàn)hs-CRP的濃度與腦卒中關(guān)系密切。丹參多酚酸具有擴張腦小動脈,改善腦局部血流情況,抑制血小板聚集,降低血小板濃度,改善血漿hs-CRP和Hey等水平,降低血液黏稠度,促進神經(jīng)細胞功能恢復(fù)作用[1-2]。本研究為提高缺血性腦卒中臨床治療效果,改善血液流變學(xué),采用丹參多酚酸治療缺血性腦卒中研究其臨床效果及對患者血清水平和血液流變學(xué)的影響,具體報道如下。

        1 研究對象和方法

        1.1 研究對象:選取2017年2月~2018年3月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的缺血性腦卒中患者160例作為研究對象,按隨機數(shù)表法分為試驗組(80例)和對照組(80例)。試驗組男性59例,女性21例;平均年齡(63.58±11.64)歲。對照組男性48例,女性32例;平均年齡(64.18±10.87)歲。兩組年齡、性別等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。納入標準:年齡18~80歲;發(fā)病時間 6~72h;均CT檢查證實為缺血性腦梗死。排除標準:患有嚴重凝血障礙;既往有嚴重顱腦創(chuàng)傷史;在入組前3個月內(nèi)有過免疫抑制劑治療史;合并嚴重肝、腎功能障礙。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準后,簽署知情同意書。

        1.2 治療方法:對照組給予常規(guī)藥物治療,具體方法:阿托伐他汀片(輝瑞制藥有限公司,規(guī)格20mg/片)治療,使用方法:口服,常規(guī)起始劑量為10mg/次,1次/d,治療4周后根據(jù)病情酌情調(diào)整服藥劑量,每日最大劑量為80mg,在治療期間嚴格控制膽固醇攝入;阿司匹林腸溶片(江蘇平光制藥有限公司,規(guī)格:25mg/片)治療,使用方法:口服,75mg~160mg/次,1 次/d;氯吡格雷片(賽諾菲杭州制藥有限公司,規(guī)格75mg/片)治療,使用方法:口服,75mg/次,1次/d。試驗組在對照組常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上給予注射用丹參多酚酸鹽(上海綠谷制藥有限公司,規(guī)格:50mg/瓶)治療,用藥方法:靜脈滴注,200mg/次,1次/d,將其溶解于5%葡萄糖注射液250~500mL。

        1.3 觀察指標:根據(jù)NIHSS量表評分結(jié)果和肌力評價標準評價兩組臨床療效。痊愈:神經(jīng)功能缺損評分降低91%~100%,肌力正常,臨床癥狀消失;顯效:神經(jīng)功能缺損評分降低46%~90%,肌力恢復(fù)到2級以上,臨床癥狀顯著減輕;有效:神經(jīng)功能缺損評分降低18%~45%,肌力恢復(fù)到1級,臨床癥狀輕微減輕;無效:神經(jīng)功能缺損和肌力評分無明顯改變,臨床癥狀無改變或加重[3-4]。分別采集治療前后清晨空腹外周血4~5mL,離心后使用循環(huán)酶法測量Hey水平,使用免疫比濁法測量D-二聚體和hs-CRP含量。檢測兩組治療前后紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:本研究使用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),血清D-二聚體、hs-CRP和Hey水平等計量資料用(±s)表示,采用t檢驗;臨床療效使用%表示,使用卡方檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 對比兩組臨床療效:治療后,試驗組臨床治療總有效率為86.25%顯著高于對照組的63.75%(P<0.05),見表1。

        表1 兩組臨床療效[n(%)]

        2.2 對比兩組治療前后血清D-二聚體、hs-CRP和Hey水平:試驗組治療后,血清D-二聚體、hs-CRP和Hey水平均低于對照組(P<0.05),見表 2。

        表2 兩組治療前后血清D-二聚體、hs-CRP和Hey水平(±s)

        表2 兩組治療前后血清D-二聚體、hs-CRP和Hey水平(±s)

        組別 D-二聚體(mg/L) hs-CRP(mg/L) Hey(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組n=80對照組n=80 tP 0.88±0.21 0.87±0.22 0.29 0.77 0.37±0.09 0.55±0.14-9.67 0.00 10.28±3.13 10.52±3.14-0.48 0.63 3.42±1.12 5.13±1.35-8.72 0.00 20.88±6.22 20.69±6.18 0.19 0.85 10.17±3.92 14.67±4.20-7.01 0.00

        2.3 對比兩組治療前后紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度:試驗組治療后,紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度明顯低于對照組(P<0.05),見表 3。

        表3 兩組治療前后紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度(±s)

        表3 兩組治療前后紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度(±s)

        注:*表示治療后試驗組與對照組比較(P<0.05)。

        組別 時間 紅細胞聚集指數(shù) 血漿黏度 全血高切黏度全血中切黏度全血低切黏度試驗組n=80對照組n=80治療前治療后治療前治療后2.84±0.70 2.25±0.54*2.84±0.69 2.49±0.56 1.56±0.12 1.37±0.23*1.54±0.15 1.46±0.24 5.44±0.33 5.02±0.27*5.46±0.34 5.23±0.24 6.74±0.05 5.85±0.42*6.72±0.38 6.13±0.39 11.86±2.00 9.23±1.72*11.82±1.88 10.38±1.78

        3 討論

        缺血性腦卒中是指由腦供血障礙引起腦部組織缺血、缺氧、壞死導(dǎo)致腦功能出現(xiàn)異常的疾病,具有高致死率和高致殘率的特點。傳統(tǒng)抗血小板凝集、改善腦循環(huán)藥物治療已難以滿足對療效的訴求。近年來研究表明丹參多酚酸能有效抑制血小板凝集,抑制血栓形成,能有效改善血液凝、稠等癥狀,改善血液流變學(xué)指標,影響體內(nèi)D-二聚體、hs-CRP和Hey水平[4]。本研究為提高臨床治療效果,改善缺血性腦卒中患者血液流變學(xué)指標,選用丹參多酚酸治療缺血性腦卒中研究對血清水平和血液流變學(xué)參數(shù)的影響。

        結(jié)果顯示,治療后,試驗組臨床總有效率為86.25%顯著高于對照組的63.75%;治療前,試驗組和對照組血清D-二聚體、hs-CRP和Hey水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后,試驗組血清D-二聚體、hs-CRP和Hey水平均低于對照組;治療后,試驗組紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度明顯低于對照組,說明丹參多酚酸治療缺血性腦卒中臨床療效好,能有效降低血清D-二聚體、hs-CRP和Hey水平,改善紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度。分析原因為丹參多酚酸能有效擴張機體內(nèi)小動脈,增加缺血區(qū)血流量,改善局部腦組織缺血缺氧狀態(tài),促進缺血區(qū)神經(jīng)和細胞的恢復(fù);能有效降低血小板濃度,抑制血小板凝集,阻止血栓形成;同時對腦細胞具有保護作用[5-6]。

        綜上所述,丹參多酚酸治療缺血性腦卒中療效理想,能有效改善機體內(nèi)D-二聚體、hs-CRP和Hey含量,降低紅細胞聚集指數(shù)、血漿黏度、全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度,提高臨床治療總有效率,值得在臨床上推廣。

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