俞金鑫 劉春輝

（啟東市中醫(yī)院內(nèi)分泌科 江蘇 啟東 226200）

在全球范圍內(nèi)糖尿病都是發(fā)生率非常高的一類慢性疾病，且發(fā)生率一直表現(xiàn)出逐漸升高趨勢，其中尤以2 型糖尿病居多[1]。有統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)，在全部慢性非傳染性疾病中，糖尿病的發(fā)生率居于第三位，對患者的身體健康、生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴(yán)重影響[2]。2 型糖尿病患者病情若持續(xù)未得到控制，則容易合并發(fā)生多種其他病癥，最終導(dǎo)致死亡。研究顯示糖尿病微血管病變導(dǎo)致的2 型糖尿病死亡比重是所有致死原因中最高的[3]。糖尿病腎病是糖尿病患者多發(fā)的一類微血管病變，另外糖尿病患者中合并亞臨床甲減的比重也較高，而2 型糖尿病合并亞臨床甲減是否會增加糖尿病腎病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)未有統(tǒng)一論斷[4]，本研究具體以我院2018 年12 月—2020 年5 月68 例糖尿病患者為對象進(jìn)行探討，總結(jié)如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

以2018 年12 月—2020 年5 月68 例糖尿病患者為對象，按照患者是否合并亞臨床甲減分為兩組，33 例為糖尿病合并亞甲減組（亞臨床甲減組），35 例為單純糖尿病組（單一組），亞臨床甲減組男17例以及女16例，年齡平均（62.28±10.36）歲（49～80歲）；單一組男19例以及女16例，年齡平均（61.13±11.14）歲（47 ～79 歲）。兩組年齡、性別不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合2 型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；②觀察組符合亞臨床甲減診斷標(biāo)準(zhǔn)；③對照組確定未合并其他疾?。虎芑颊吆炇鹬橥鈺?；⑤通過所在醫(yī)院的倫理審批。排除標(biāo)準(zhǔn)：①以往有甲狀腺疾病確診史；②近期有服用可能影響甲狀腺功能的藥物；③繼發(fā)性甲狀腺功能減退；④1 型糖尿?。虎菪母喂δ苷系K。

1.2 方法

收集亞臨床甲減組、單一組患者各項(xiàng)臨床資料，包括血糖指標(biāo)水平、胰島素功能、血脂指標(biāo)水平、甲狀腺功能；收集兩組患者糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.3 評價(jià)指標(biāo)

比較亞臨床甲減組、單一組空腹血糖、糖化血紅蛋白水平及空腹C 肽水平；比較兩組總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平；比較兩組FT3、FT4、TSH 水平；比較兩組糖尿病腎病、外周動脈病變、糖尿病足發(fā)生率。

對糖尿病腎病發(fā)生危險(xiǎn)因素進(jìn)行Logistic多因素回歸分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)利用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料表示為[n（%）]，計(jì)量資料表示為（±s），檢驗(yàn)經(jīng)χ2、t檢驗(yàn)完成，P＜0.05 為存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2.結(jié)果

2.1 一般資料比較

亞臨床甲減組與單一組空腹C 肽、總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、FT4、TSH 水平及糖尿病腎病、外周動脈病變、糖尿病足發(fā)生率存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），亞臨床甲減組空腹血糖、糖化血紅蛋白、高密度脂蛋白、FT3 水平與單一組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 糖尿病腎病Logistic 分析

對糖尿病腎病發(fā)生危險(xiǎn)因素進(jìn)行Logistic多因素回歸分析，顯示糖尿病病程、空腹C 肽水平、TSH 水平、FT4 水平是糖尿病腎病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05），見表2。

表2 糖尿病腎病發(fā)生危險(xiǎn)因素Logistic 回歸分析

3.討論

甲狀腺激素為一類重要的對抗激素，會雙重影響胰島功能，不僅能夠促進(jìn)胰島素的降解，也能夠使機(jī)體對胰島素的敏感度發(fā)生變化。甲減患者甲狀腺激素水平會顯著下降，胰島素的降解速度下降而敏感度提升，腸道葡萄糖吸收速度減低，糖耐量減低[5]。一項(xiàng)針對1 型糖尿病的研究發(fā)現(xiàn)，1 型糖尿病合并甲減患者、單純1 型糖尿病患者的糖化血紅蛋白水平、治療中胰島素使用劑量差異不大，不過合并甲減的患者低血糖的發(fā)生率相較更多[6]。而本研究關(guān)于2 型糖尿病的研究顯示，亞臨床甲減組空腹C 肽水平高于單一組，分析是由于亞臨床甲減組炎癥反應(yīng)偏低而影響了空腹C 肽水平的升高。

研究提出，TSH 水平過高會引起血脂紊亂，導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)，引起血流動力學(xué)異常，還可能損傷內(nèi)皮功能，最終導(dǎo)致冠心病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高[7]。而本研究發(fā)現(xiàn)，亞臨床甲減組糖尿病腎病、外周動脈病變、糖尿病足發(fā)生率均高于單一組，提示合并亞甲減會增加多種疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本研究進(jìn)行糖尿病腎病發(fā)生危險(xiǎn)因素的Logistic 回歸分析顯示，糖尿病病程、空腹C肽水平、TSH 水平、FT4 水平是糖尿病腎病發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05），提示甲狀腺功能與糖尿病腎病的發(fā)生存在較高相關(guān)性，分析是由于亞臨床甲減能夠提升反射性交感神經(jīng)興奮度，增加兒茶酚胺的分泌，明顯減少腎臟血液流量，同時(shí)減少腎臟有效血漿流動量；亞臨床甲減容易引起機(jī)體自由基清除系統(tǒng)失衡，或者引起血脂紊亂，最終損傷腎臟功能，引起腎臟疾?。粊喤R床加減的發(fā)生本身聯(lián)系著自身異常的免疫機(jī)制，不同抗甲狀腺自身抗體、抗原會繼發(fā)多種腎臟疾病，或使原有腎臟疾病進(jìn)一步嚴(yán)重[8]。

綜上所述，糖尿病合并亞臨床甲減的發(fā)生率較高，部分患者癥狀疊加相互之間產(chǎn)生影響，糖毒性會對甲狀腺自身免疫功能形成影響促使其變化，亞臨床甲減也會使糖尿病病情進(jìn)展加快，從而誘發(fā)多種疾病。2 型糖尿病合并亞臨床甲減會增加糖尿病腎病的發(fā)生率，臨床對于2 型糖尿病患者應(yīng)注重定期進(jìn)行甲狀腺功能監(jiān)測，實(shí)現(xiàn)亞臨床甲減的早診斷、早治療，以控制糖尿病腎病的發(fā)生。