高雄一，顧恪波，王秋風(fēng)，高琳

患者，男，72歲。主因“雙下肢水腫伴眼瞼水腫1周”以“2型糖尿病腎病II期”于2018年10月31日入住我院綜合科。患者既往2型糖尿病病史11年，近期血糖控制不佳，11月1日查HbA1c10.3%。其他既往史：腦動(dòng)脈硬化病史5年余；高脂血癥、脂肪肝、左腎囊腫病史7年；高血壓病病史10年，近期血壓控制尚可；患者曾于11年前因右肺惡性腫瘤行右肺上葉切除術(shù)。自訴曾多次鼻出血，未系統(tǒng)診療。否認(rèn)其他既往病史及食物藥物過敏。入院當(dāng)日實(shí)驗(yàn)室檢查示：RBC 4.42×1012/L，Hb 126.0 g/L，WBC 38.23×109/L，PLT 1 408.0×109/L，白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)：中性分葉核63.5%，中性晚幼粒3.0%，中性桿狀核9.0%。血生化：K 6.85 mmol/L，Na 135.8 mmol/L，Cl 106.8 mmol/L，GLU 13.85 mmol/L，BUN 4.6 mmol/L，SCr 90 μmol/L， UA 509 μmol/l，ALB 36.1 g/L；凝血功能：D-D 0.62 mg/L，PT 14.9 s，F(xiàn)ib 3.29 g/L；快速血?dú)夥治觯簆H 7.377，PO272.0 mmHg，PCO236.6 mmHg，HCO3-21.4 mmol/L，BE -3.6 mmol/L，SO294.4%；尿常規(guī)：尿蛋白300 mg/dl，余未見異常；多導(dǎo)聯(lián)心電圖：竇性心律，正常范圍心電圖。

入院后檢驗(yàn)科報(bào)血K 6.85 mmol/L，初步分析：患者有糖尿病史，但腎功能正常，尿酮體(-)，暫不支持糖尿病酮癥酸中毒或者慢性腎功能不全診斷，血鉀升高原因暫不明確。白細(xì)胞及血小板明顯升高，骨髓增殖性疾病可能性大，但因本院不能檢測(cè)基因表型，不具備確診條件，故先對(duì)癥處理。入院當(dāng)日予呋塞米片20 mg口服利尿排鉀；5%葡萄糖注射液500 ml+50%葡萄糖注射液40 ml+胰島素注射液16 U靜脈滴注，同時(shí)監(jiān)測(cè)血糖，2h后測(cè)血糖15.9 mmol/L，予胰島素注射液再加6 U；2 h后再復(fù)查生化示：K 6.02 mmol/L，Na 135.0 mmol/L，GLU 14.01 mmol/L；RBC 4.24×1012/L，Hb 118.0 g/L，WBC 34.82×109/L，PLT 1381.0×109/L，白細(xì)胞分類計(jì)數(shù)：中性分葉核60.9%，中性晚幼粒3.0%，中性桿狀核13.0%。1 h后再測(cè)血糖6.4 mmol/L，予停胰島素觀察。11月2日中午復(fù)查生化再報(bào)危急值K 7.39 mmol/L，即予呋塞米注射液20 mg入壺；5%葡萄糖注射液500 ml+50%葡萄糖注射液40 ml+胰島素注射液20 U靜脈滴注，聚苯乙烯磺酸鈉(降鉀樹脂) 30 g口服，每日2次。2 h后復(fù)查K 6.47 mmol/L。予行心電圖檢查未見高尖T波和/或QT間期縮短等高鉀征象，且患者無乏力、惡心、心悸等相關(guān)癥狀，對(duì)癥處理效果不佳，因此考慮假性高鉀血癥不除外。查閱相關(guān)文獻(xiàn)并與檢驗(yàn)科溝通后使用肝素抗凝試管再次復(fù)查生化，2 h后生化回報(bào)(肝素抗凝試管)：K 3.90 mmol/L，即停止降鉀相關(guān)治療。11月3日復(fù)查生化(肝素抗凝試管)：K 3.86 mmol/L。其后，非同日清晨以肝素抗凝試管復(fù)查血鉀均為正常范圍內(nèi)(波動(dòng)于3.78～3.91 mmol/L之間)。患者腎功能正常，近期未服用補(bǔ)鉀藥及保鉀利尿藥，回顧血鉀水平及診療過程，可明確診斷為假性高鉀血癥。結(jié)合病史，原發(fā)病初步考慮為原發(fā)性血小板增多癥可能性大，因本院條件限制，與家屬談話告知病情需要進(jìn)一步轉(zhuǎn)至血液病?？漆t(yī)院或綜合醫(yī)院血液科系統(tǒng)診療，患者于2018年11月5日轉(zhuǎn)至?？漆t(yī)院行進(jìn)一步治療。

討 論假性高鉀血癥(pseudohyperkalemia)最初在 1955 年由Hartmann和Mellinkoff 報(bào)道，指體內(nèi)實(shí)際血鉀水平不高，因血液標(biāo)本細(xì)胞遭遇機(jī)械性破壞等原因而釋放出細(xì)胞內(nèi)鉀，導(dǎo)致血清鉀較血漿鉀增高>0.4 mmol/L，測(cè)得血清鉀濃度>5.5 mmol/L[1]。常見的假性高鉀血癥大多由于止血帶使用、拍打靜脈等采血方法不當(dāng)，于補(bǔ)鉀輸液同側(cè)采血和延遲送檢等標(biāo)本處置不當(dāng)引起溶血以致細(xì)胞內(nèi)鉀離子釋放，由于血紅蛋白和乳酸脫氫酶可同時(shí)從破壞的細(xì)胞中釋放出來，故此種現(xiàn)象可被常規(guī)的化學(xué)檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)并報(bào)道[2-4]。

假性高鉀血癥病因：(1)原發(fā)性血小板增多癥。是由于數(shù)量眾多的血小板聚集、破壞后釋放鉀離子導(dǎo)致高鉀。當(dāng)用肝素抗凝試管后，不易凝血，血小板聚集釋放反應(yīng)不明顯，故可更準(zhǔn)確反映體內(nèi)真實(shí)血鉀水平[5]。(2)真性紅細(xì)胞增多癥。血黏滯度增高，血液凝集過程中釋放鉀離子；有研究者認(rèn)為紅細(xì)胞增多導(dǎo)致血中葡萄糖酵解加速，ATP生成減少，紅細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶活性降低，胞內(nèi)鉀離子釋出胞外[6]。(3)各種白血病、炎性反應(yīng)導(dǎo)致的白細(xì)胞大量增多。白細(xì)胞大量增多可致血糖被快速消耗，ATP生成減少，紅細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性降低，致細(xì)胞內(nèi)K+釋出胞外，可出現(xiàn)假性低血糖伴假性高鉀血癥[7]；在使用氣動(dòng)物流傳輸系統(tǒng)(PTS)傳輸標(biāo)本的醫(yī)院，由于白細(xì)胞細(xì)胞膜脆性大、不穩(wěn)定，在PTS運(yùn)輸過程中受到急劇加、減速及碰撞的影響而損傷破裂后K+外漏[8-9]。(4)家族性高鉀血癥。比較罕見報(bào)道，是一種常染色體顯性遺傳性疾病，可能是由于紅細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的滲透性增加導(dǎo)致假性高鉀[10]。

因此，在臨床中應(yīng)提高假性高鉀血癥的認(rèn)識(shí)，以避免誤診或?qū)е箩t(yī)源性低鉀血癥。遇到無典型癥狀的高鉀血癥病例時(shí)應(yīng)加以鑒別是否為假性高鉀血癥，通過肝素抗凝試管對(duì)照監(jiān)測(cè)血漿鉀可能是一種快速、有效的鑒別手段(尤適于伴血小板增多的患者)。同時(shí)應(yīng)根據(jù)患者的血常規(guī)、現(xiàn)病史、既往史和家族史等資料進(jìn)一步鑒別診斷導(dǎo)致假性高鉀血癥的原發(fā)疾病。