陸盛菊 金天淑

(遵義市第一人民醫(yī)院 遵義醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院，貴州 遵義 563000)

消化性潰瘍是消化內(nèi)科常見疾病，多發(fā)于胃及十二指腸部位，主要是在多種致病因子共同作用下，使消化道黏膜發(fā)生炎癥，出現(xiàn)壞死和脫落誘發(fā)潰瘍，而潰瘍黏膜壞死缺損會穿透黏膜肌層，嚴重影響患者的身體健康〔1〕。

誘發(fā)消化性潰瘍致病因素較多，而非甾體抗炎藥(NSAIDs)的服用是眾多原因中的一種，NSAIDs是一種不含有甾體結(jié)構(gòu)的具有鎮(zhèn)痛、抗炎、解熱、抗血小板聚集類藥物，常用于臨床心腦血管疾病、骨關(guān)節(jié)疾病及風濕類疾病治療中，而NSAIDs誘發(fā)相關(guān)消化性潰瘍發(fā)病機制主要為抑制體內(nèi)環(huán)氧化酶活性，減少組織內(nèi)前列腺素的合成，降低胃腸道黏膜屏障防御能力及修復作用，促進疾病的發(fā)生及發(fā)展〔2，3〕。近年來，隨著我國人口老齡化進程不斷加快，臨床中服用NSAIDs預(yù)防及治療的心腦血管疾病人數(shù)呈逐年增長趨勢，間接導致服用NSAIDs后出現(xiàn)消化性潰瘍?nèi)藬?shù)增加，嚴重威脅我國老年患者生活質(zhì)量〔4，5〕。故本研究回顧性分析老年NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍的臨床特征及影響因素。

1 資料與方法

1.1研究對象 回顧性分析遵義市第一人民醫(yī)院2018年4月至2019年5月收治的323例消化性潰瘍患者臨床完整資料，男198例，女125例；年齡60～89〔平均(72.38±5.67)〕歲。納入及排除標準：(1)納入標準：①入院24～48 h內(nèi)急診胃鏡檢查確診為胃或十二指腸潰瘍者；②出現(xiàn)黑便、嘔血及血壓下降等癥狀；③臨床資料完整者。(2)排除標準：①病理性檢查確診為惡性潰瘍者；②門脈高壓導致食管胃底靜脈曲張破裂出血者；③消化道腫瘤及食管病變誘發(fā)出血者；④伴有賁門黏膜撕裂綜合征者；⑤合并凝血功能障礙及臟器功能障礙者。

1.2分組情況及研究方法 根據(jù)患者發(fā)生消化性潰瘍前10 d是否服用NSAIDs(阿司匹林、止痛藥、消炎藥)將其分為NSAIDs組(n=122)、非NSAIDs組(n=201)。設(shè)計一般情況調(diào)查表，仔細查閱患者病歷資料，詳細記錄兩組基線資料(性別、年齡、并發(fā)癥、吸煙史、飲酒史等)、癥狀(腹痛、黑便、嘔血、消化道出血等)、胃鏡檢查特點〔潰瘍部位、形態(tài)、大小、數(shù)量及幽門螺桿菌(Hp)感染檢測結(jié)果等〕及NSAIDs患者用藥具體情況。分析NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍臨床特征及影響因素。NSAIDs組與非NSAIDs組性別比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；NSAIDs組年齡、心腦血管例數(shù)均高于非NSAIDs組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

1.3統(tǒng)計學方法 應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件進行t及χ2檢驗，將單因素分析檢驗結(jié)果有統(tǒng)計學意義的變量納為自變量，將發(fā)生NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍作為因變量，經(jīng)非條件多項Logistic回歸分析找出可能的影響因素。

表1 兩組基線資料對比〔n(%)〕

2 結(jié) 果

2.1臨床癥狀 NSAIDs組腹痛發(fā)生率明顯低于非NSAIDs組，無臨床癥狀比例明顯高于非NSAIDs組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

2.2胃鏡檢查結(jié)果 NSAIDs組潰瘍多發(fā)于胃部，非NSAIDs組潰瘍多發(fā)于十二指腸部位，發(fā)病部位比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；胃竇均為兩組胃潰瘍的主要發(fā)病部位，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；NSAIDs組多發(fā)病灶占比高，非NSAIDs組單發(fā)病灶占比高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表2 兩組臨床癥狀對比〔n(%)〕

表3 兩組胃鏡檢查結(jié)果對比〔n(%)〕

2.3用藥種類 NSAIDs組122例患者服用阿司匹林74例，服用消炎藥10例，止痛藥38例，服用不同NSAIDs患者胃鏡下潰瘍形態(tài)、大小、數(shù)量比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 不同藥物種類誘發(fā)相關(guān)消化性潰瘍胃鏡下特征對比〔n(%)〕

2.4影響因素單因素分析 兩組年齡、心腦血管疾病及Hp感染比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，其他因素兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表5。

2.5影響因素多因素分析 經(jīng)非條件多項Logistic回歸分析證實，年齡、心腦血管疾病及Hp感染均可能是誘發(fā)NSAIDs相關(guān)性消化性潰瘍發(fā)生的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表6。

表6 NSAIDs相關(guān)性消化性潰瘍發(fā)生多因素分析

3 討 論

NSAIDs具有抗炎、鎮(zhèn)痛、解熱、抑制血小板聚集等作用，是臨床治療心腦血管疾病及風濕性關(guān)節(jié)炎的常用藥物〔6〕。根據(jù)相關(guān)資料顯示，全世界每天至少約有3 000萬人服用NSAIDs，但服用NSAIDs后會存在胃腸道損傷毒副作用，主要表現(xiàn)為消化性潰瘍、糜爛性胃炎及消化道出血等胃腸道疾病，其中以消化性潰瘍最為常見，因此臨床中將因服用NSAIDs而誘發(fā)的消化性潰瘍疾病稱之為NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍〔7，8〕。NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍發(fā)生機制主要包含以下兩個部分：①機體內(nèi)通過選擇性抑制環(huán)氧化物酶合成及分泌，繼而減少血栓素A2及前列腺素等物質(zhì)合成，使胃腸道黏膜-碳酸氫鹽保護屏障受到破壞，降低胃腸道抵御及修復功能，導致胃腸道黏膜出現(xiàn)脫落及壞死，誘發(fā)疾病〔9〕。②NSAIDs藥物可通過胃腸道黏膜細胞擴散進入細胞并不斷聚集，繼而使胃腸道局部發(fā)生一定毒性作用，進一步損傷胃腸道黏膜功能，而致病〔10〕。

NSAIDs相關(guān)消化性胃潰瘍多發(fā)于老年人群體，主要因老年人多合并各種心腦血管疾病及風濕性疾病，因此服用NSAIDs藥物概率較大，故而發(fā)生NSAIDs相關(guān)消化性胃潰瘍風險更大。本研究結(jié)果顯示，NSAIDs組年齡、心腦血管例數(shù)均高于非NSAIDs組，且NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍發(fā)病年齡中以70歲以上最高〔11〕。NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍臨床表現(xiàn)呈多樣化，但大部分患者癥狀不明顯，且部分患者無任何癥狀，本研究結(jié)果顯示，NSAIDs組腹痛發(fā)生率低于非NSAIDs組，無臨床癥狀比例高于非NSAIDs組，表明與其他類型消化性潰瘍相比，該病臨床癥狀不典型，未出現(xiàn)無反酸、胃灼痛、腹部不適等典型癥狀?？赡芘cNSAIDs具有一定鎮(zhèn)痛作用，因此服用藥出現(xiàn)腹痛概率較小，繼而使無臨床癥狀發(fā)生率高于其他類型消化性潰瘍〔12，13〕。本研究結(jié)果顯示，胃鏡下NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍與其他消化性潰瘍表現(xiàn)不同，NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍多發(fā)于胃部，且多發(fā)病灶占比較高〔14〕，服用不同NSAIDs均會對胃腸道造成一定損傷。

本研究結(jié)果顯示，年齡、心腦血管疾病及Hp感染均可能是誘發(fā)NSAIDs相關(guān)性消化性潰瘍發(fā)生的影響因素。分析原因為以下幾點：①老年人年齡越大機體各項生理功能越差，肝腎功能及前列腺素合成能力減弱，其中肝腎功能影響藥物代謝，導致藥物濃度增加，增加藥物毒性；前列腺素合成能力減弱，導致胃腸道黏膜防御功能下降；且老年患者常合并多種心腦血管疾病，年齡越大心腦血管疾病對機體損傷程度越大，因此服用NSAIDs概率及劑量會增加，繼而增加NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍發(fā)生風險〔15，16〕。②Hp感染是國內(nèi)外普遍公認的誘發(fā)消化性潰瘍的危險因素，而服用NSAIDs同時合并Hp感染患者危險系數(shù)會明顯增加，兩者可能存在協(xié)同作用，可能與NSAIDs服用后，抑制環(huán)氧化物酶合成，提高了Hp誘導胃腸道黏膜損傷的易感性，且Hp感染會促使黏膜局部發(fā)生炎癥反應(yīng)，降低黏膜防御功能，使其更易受到NSAIDs損傷，誘發(fā)NSAIDs相關(guān)消化性潰瘍發(fā)生〔17，18〕。