胡紹通，黃祥輝，梁秀麗

(佛山市三水區(qū)人民醫(yī)院急診科，廣東 佛山 528100)

急性心肌梗死是冠狀動(dòng)脈急性且具有持續(xù)性的缺血、缺氧而導(dǎo)致心肌壞死的一種急性心血管疾病[1]。由于該疾病具有發(fā)病急、病情重的特點(diǎn)，因此，采取有效的治療對(duì)患者的身體健康及生命安全十分重要[2]。由于在急救當(dāng)中常規(guī)治療對(duì)患者的病情治療效果不是很理想，因此，我院急診科將尿激酶應(yīng)用到急性心肌梗死患者急救當(dāng)中進(jìn)行溶栓治療發(fā)現(xiàn)效果良好，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：本次研究對(duì)象選取2015年9月～2017年9月在我院急診科進(jìn)行治療的急性心肌梗死患者，排除以下對(duì)象：非急性心肌梗死患者；患有其他嚴(yán)重系統(tǒng)疾病患者；對(duì)本次用到的藥物過(guò)敏或不能使用的患者。經(jīng)過(guò)排除后共選取90例，按照系統(tǒng)抽樣法將其分為兩組，對(duì)照組和研討組，每組45例。其中，對(duì)照組中有男20例，女25例；年齡35～75歲，平均(50.12±10.13)歲；梗死位置在前壁的有10例，前間壁12例，廣泛前壁9例，高側(cè)壁6例，下壁8例。研討組中有男21例，女24例；年齡36～75歲，平均(50.33±10.21)歲；梗死位置在前壁的有10例，前間壁13例，廣泛前壁8例，高側(cè)壁7例，下壁7例。經(jīng)過(guò)比較，兩組患者的臨床資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，且參與本次研究的患者均經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)和在患者及家屬知情的情況下同意參與研究。

1.2治療方法：給予對(duì)照組患者常規(guī)治療，先進(jìn)行吸氧然后幫患者建立靜脈通道，用心電監(jiān)測(cè)對(duì)患者的血壓、心率及血氧飽和度進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，給予AcIE類、硝酸脂類、調(diào)脂類、阿司匹林、β受體阻滯劑等藥物進(jìn)行常規(guī)治療。研討組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用尿激酶(麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠，H44020646)進(jìn)行溶栓治療，將1 500 000 U的尿激酶與100 ml的生理鹽水混合后進(jìn)行靜脈滴注，滴注時(shí)間控制在30 min內(nèi)，滴注結(jié)束后給予患者5 000 U的低分子肝素進(jìn)行皮下注射，每日進(jìn)行1次溶栓治療，連續(xù)治療5 d。

1.3觀察指標(biāo)：在用藥后6 h后和12 h后對(duì)兩組患者血管再通情況進(jìn)行分析。在兩組患者治療前后抽取早上空腹靜脈血進(jìn)行心功能(NT-ProBNP)、凝血(PT、APTT、TT)及纖溶(Fg、D-D)等指標(biāo)檢測(cè)，將血液樣本離心分離血漿后，將標(biāo)本置于-20℃環(huán)境中保存等待檢測(cè)，采用放射性免疫法對(duì)標(biāo)本的NT-ProBNP指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)；采用全自動(dòng)凝血分析儀(美國(guó)IL公司，ACL TOP700)對(duì)標(biāo)本的PT、APTT、TT、Fg及D-D指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)，根據(jù)檢測(cè)結(jié)果對(duì)兩組患者的心功能、凝血及纖溶進(jìn)行分析，并觀察兩組患者在治療中是否出現(xiàn)休克、心律失常及心力衰竭等并發(fā)癥，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：本次研究采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示計(jì)量資料，并用t進(jìn)行檢驗(yàn)；采用率(%)表示計(jì)數(shù)資料，并用χ2檢驗(yàn)。若P<0.05，則差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 討論

2.1兩組患者治療后6 h及12 h的血管再通率比較：通過(guò)對(duì)兩組患者治療后的6 h及12 h的血管再通情況觀察分析發(fā)現(xiàn)，研討組治療后的6 h及12 h的血管再通率較高，且與對(duì)照組相比，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

2.2兩組患者治療前后的凝血指標(biāo)比較:通過(guò)對(duì)兩組患者治療前后的凝血指標(biāo)檢測(cè)分析發(fā)現(xiàn)，治療前兩組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后研討組的指標(biāo)均較優(yōu)，且與對(duì)照組相比，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表1兩組患者治療后的6 h及12 h的血管再通情況[例(%)]

組別例數(shù)6 h12 h對(duì)照組4515(33.33)28(62.22)研討組4530(66.67)43(95.56)χ2值1015.01P值<0.05<0.05

表2兩組患者治療前后的凝血指標(biāo)

組別例數(shù)PT治療前治療后APTT治療前治療后TT治療前治療后對(duì)照組4510.23±1.8911.33±1.0228.01±2.2129.23±3.6411.98±5.2911.98±3.21研討組4510.22±1.9812.45±0.8927.99±2.3133.12±3.1211.72±4.6315.41±3.11t值0.012.120.022.070.092.05P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

2.3兩組患者治療前后的心功能及纖溶指標(biāo)比較：通過(guò)對(duì)兩組患者治療前后的心功能及纖溶的指標(biāo)檢測(cè)分析發(fā)現(xiàn)，治療前兩組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后研討組的指標(biāo)均較優(yōu)，且與對(duì)照組相比，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表3。

表3兩組患者治療前后的心功能及纖溶指標(biāo)檢測(cè)結(jié)果

組別例數(shù)NT-ProBNP(pg/ml)治療前治療后Fg(g/L)治療前治療后D-D(mg/L)治療前治療后對(duì)照組45328.22±29.78300.01±30.023.91±1.213.62±1.030.71±0.290.68±0.21研討組45328.23±30.11268.12±30.123.99±1.012.52±0.890.72±0.300.41±0.11t值0.002.040.132.060.072.52P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

2.4兩組患者的并發(fā)癥情況比較：通過(guò)對(duì)兩組患者在治療中出現(xiàn)休克、心律失常及心力衰竭等并發(fā)癥觀察分析發(fā)現(xiàn)，研討組出現(xiàn)的總例數(shù)較少，且與對(duì)照組相比，組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表4。

表4兩組患者的并發(fā)癥情況[例(%)]

組別例數(shù)休克心律失常心力衰竭總例數(shù)對(duì)照組454(8.89)8(17.78)3(6.67)15(33.34)研討組451(2.22)4(8.89)1(2.22)6(13.33)χ2值1.901.531.045.03P值>0.05>0.05>0.05<0.05

3 討論

急性心肌梗死是一種在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上，由于過(guò)勞、激動(dòng)、便秘、暴飲暴食、寒冷刺激或吸煙、大量吸煙等誘發(fā)因素導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣化斑塊出現(xiàn)破裂，導(dǎo)致在破裂斑塊的表面出現(xiàn)血小板聚集的現(xiàn)象，從而形成血塊或血栓，對(duì)冠狀動(dòng)脈管腔造成阻塞而造成心肌缺血缺氧壞死現(xiàn)象，此外，人體的心肌耗氧量的劇烈增加或是冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)痙攣也會(huì)誘發(fā)急性心肌梗死[3-4]。

相關(guān)臨床資料顯示[5]，在急診急救中給予患者吸氧并建立靜脈通道以及給予AcIE類、硝酸脂類、調(diào)脂類、阿司匹林、β受體阻滯劑等藥物進(jìn)行常規(guī)治療的效果并不理想，從本次研究結(jié)果來(lái)看，采用常規(guī)治療的對(duì)照組患者在經(jīng)過(guò)治療6 h后血管再通例數(shù)有15例，12 h后有28例，而采用尿激酶進(jìn)行溶栓治療的研討組患者在經(jīng)過(guò)治療6 h后血管再通例數(shù)有30例，12 h后有43例，均多于對(duì)照組，且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這一結(jié)果說(shuō)明，尿激酶具有顯著的血管再通作用，其作用時(shí)間較快。尿激酶是從身體健康的人的尿中分離出來(lái)的一種酶蛋白，也可以從人腎組織培養(yǎng)中獲得，該酶蛋白可直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，對(duì)纖溶酶原成纖溶酶進(jìn)行催化裂解，可以將纖維蛋白凝塊進(jìn)行降解，還具有對(duì)血循環(huán)中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等降解作用，具有良好的溶栓作用[6-7]。通過(guò)對(duì)兩組患者治療前后的心功能(NT-ProBNP)、凝血(PT、APTT、TT)及纖溶(Fg、D-D)等指標(biāo)檢測(cè)分析發(fā)現(xiàn)，在治療前兩組患者的血液處于高凝狀態(tài)，因此血栓不能自主進(jìn)行溶解，對(duì)照組患者在經(jīng)過(guò)治療后，雖然有所緩解，但較于研討組減弱，通過(guò)對(duì)兩組治療后心功能(NT-ProBNP)、凝血(PT、APTT、TT)及纖溶(Fg、D-D)等指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，兩組間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。造成這一結(jié)果的原因應(yīng)該是尿激酶通過(guò)增加患者機(jī)體內(nèi)的纖溶活性，降低患者機(jī)體內(nèi)的凝血活性，從而提高了血栓溶解速度，且還有效的改善可患者心肌供血供氧的情況，對(duì)患者的心功能進(jìn)行恢復(fù)[8]。本次研究結(jié)果還體現(xiàn)了尿激酶溶栓治療可以降低患者并發(fā)癥發(fā)生率，通過(guò)對(duì)兩組患者治療中出現(xiàn)休克、心律失常及心力衰竭等并發(fā)癥分析發(fā)現(xiàn)，采用常規(guī)治療的對(duì)照組患者中共有15例出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥，發(fā)生率為33.34%，而研討組僅有6例患者出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥，發(fā)生率為13.33%，且兩組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述，將尿激酶溶栓治療應(yīng)用于急性心肌梗死患者急救當(dāng)中的效果比單純進(jìn)行常規(guī)治療的效果要理想，尿激酶可有效改善患者的心功能、凝血及纖溶指標(biāo)，從而改善患者凝血功能障礙及心肌缺氧缺血的情況，對(duì)血栓具有較快的、有效的溶解作用，具有較高的臨床價(jià)值，值得推廣應(yīng)用。