植物吸收K+主要通過Shaker K+通道（AKT/KAT/KC）介導的低親和性途徑和HAK/KUP/KT轉(zhuǎn)運蛋白調(diào)控的高親和性途徑。盡管這兩種鉀離子吸收機制已經(jīng)被廣泛研究，但是它們的進化分析以及植物耐旱相關(guān)基因功能尚未得到充分研究。

近日，浙江大學作物科學研究所張國平教授，鄔飛波教授團隊在植物學知名期刊《Plant Biotechnology Journal》在線發(fā)表了題為《sHvAKT2 and HvHAK1 Confer Drought Tolerance in Barley through Enhanced Leaf Mesophyll H+ Homeostasis》的研究論文。報道了高/低親和性鉀離子吸收機制參與大麥耐旱性的分子調(diào)控機制。

本研究采用進化生物信息學、生物技術(shù)和電生理學方法探討K+轉(zhuǎn)運蛋白HvAKT2和HvHAK1參與大麥耐旱分子調(diào)控機制。結(jié)果表明：AKT2和HAK1在輪藻和陸生植物中進化保守。HvAKT2和HvHAK1均定位于細胞質(zhì)膜，對K+和Rb+的選擇性高于其他陽離子。HvAKT2和HvHAK1主要在葉肉細胞和維管束中表達，尤其是在韌皮部細胞中，且受干旱脅迫誘導。過表達HvAKT2和HvHAK1增強大麥K+吸收，H+外排和H+-ATP酶活性，從而提高轉(zhuǎn)基因植株的耐旱性。NO和H2O2是植物細胞響應干旱脅迫的主要信號分子。本研究結(jié)果表明，與野生型和沉默株系相比，干旱脅迫下過表達HvAKT2和HvHAK1增加NO含量，降低H2O2含量，且外源施加SNP以及H2O2抑制劑明顯增強沉默株系的耐旱性。因此，高、低親和性K+吸收機制在野生大麥適應干旱脅迫中起著重要作用。研究結(jié)果可豐富和創(chuàng)新作物耐旱理論，并為大麥耐旱遺傳改良提供優(yōu)異種質(zhì)及基因資源。

浙江大學馮雪博士為該論文第一作者，陳仲華教授和鄔飛波教授為共同通訊作者，張國平教授參與研究指導。該研究受到國家自然科學基金、浙江省科技廳重點研究基金和澳大利亞理事會資助。