黃金峪 曾裕培 熊紜輝

急性心肌梗死屬于心血管內(nèi)科疾病,是危重癥的一種,在臨床癥狀上則有胸痛問題,并可以通過心電圖進行病情分析,有心肌酶學(xué)變化。從心肌梗死的部位上看,可包括前壁、后壁、下壁等,并以前壁發(fā)生率最高,對患者的心臟功能造成嚴重影響,導(dǎo)致左心室重構(gòu),并引發(fā)心力衰竭。本次實驗選取了2018年1～12月在本院進行治療的54例已確診為急性前壁心肌梗死的患者作為研究對象,分組進行治療,并對比其治療效果,以期為患者的病情改善提供可行性方案?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1～12月在本院進行治療的54例已確診為急性前壁心肌梗死的患者作為研究對象,其中男34例,女20例；年齡49～78歲,平均年齡(59.6±6.3)歲；發(fā)病時間均<6 h,并及時送往醫(yī)院進行緊急治療。本次實驗取得了倫理委員會的批準。將患者隨機分為對照組和觀察組,每組27例。

1.2 治療方法 兩組患者均接受基礎(chǔ)治療,包括低分子肝素、阿司匹林等藥物。對照組患者采用貝那普利治療,即1次/d,10 mg/次。觀察組患者采用貝那普利聯(lián)合螺內(nèi)酯治療,貝那普利的用法用量同對照組,螺內(nèi)酯20 mg/次,1次/d。兩組患者均治療3個月。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組患者臨床治療效果；治療后LVEDD、LVESD、LVEF水平；治療前后心率變異性指標(SDNN、RMSSD、PNN50)。臨床治療效果分為顯效、有效和無效,以心功能改善級別以及臨床癥狀的好轉(zhuǎn)度為判定依據(jù)?？傆行?顯效率+有效率。兩組患者均進行超聲心動圖檢查,檢測其左心室結(jié)構(gòu)指標,包括LVEF和LVESD、LVEDD；并檢測分析心率變異性指標,包括SDNN、RMSSD、PNN50［1］。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療效果比較 觀察組患者的治療總有效率為96.3%(26/27),顯著高于對照組的77.8%(21/27),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療后LVEF、LVESD、LVEDD水平比較 治療后,觀察組患者的LVEF、LVESD、LVEDD水平分別優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組患者治療前后心率變異性指標比較 治療前,兩組患者的SDNN、RMSSD和PNN50水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后,觀察組患者的SDNND、RMSSD和PNN50水平均高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表1 兩組患者臨床治療效果比較(n,%)

表2 兩組患者治療后LVEF、LVESD、LVEDD水平比較()

表2 兩組患者治療后LVEF、LVESD、LVEDD水平比較()

注：與對照組比較,aP<0.05

表3 兩組患者治療前后心率變異性指標比較()

表3 兩組患者治療前后心率變異性指標比較()

注：與對照組治療后比較,aP<0.05

3 討論

前壁心肌梗死屬于冠心病的一種,患者的病情通常較為嚴重,容易使心肌細胞微小結(jié)構(gòu)發(fā)生改變,促使心肌纖維化,引發(fā)左心室結(jié)構(gòu)變化,使患者的心功能受到影響。即在降低左心室收縮功能的同時,能夠減緩單向傳導(dǎo)的整體速度,此時,患者的自主神經(jīng)功能進一步減弱,交感神經(jīng)張力增強,患有心律失常的幾率更高,嚴重的時候可導(dǎo)致患者因心臟性猝死而結(jié)束生命。而前壁心肌梗死可以分為陳舊性前壁心肌梗死以及急性期前壁心肌梗死。在檢查中,心電圖表現(xiàn)為胸前導(dǎo)聯(lián)V1～V3,發(fā)現(xiàn)壞死性Q波,并有ST段升高［2］。

本次實驗驗證了貝那普利聯(lián)合螺內(nèi)酯能夠?qū)η氨谛孕募」Ｋ肋M行全方位治療,有利于抑制左心室重構(gòu),并協(xié)助患者心功能的改善。從具體原因上分析,急性前壁性心肌梗死患者發(fā)生左心室重構(gòu)現(xiàn)象,這與其血流動力學(xué)因素、交感神經(jīng)和炎癥因子息息相關(guān)［3］。貝那普利的作用在于能夠抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶,是一種前體藥物,進入人體吸收后在肝臟水解生成活性藥物貝那普利拉,繼而抑制血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生,降低醛固酮的分泌［4］,從而實現(xiàn)抑制作用,有效地阻礙了左心室重構(gòu)。除此之外,在進一步的研究中,貝那普利能夠減輕患者的心臟負荷,提升心排血量,在這一機制的推動下,能夠更好地協(xié)助患者改善病情。

螺內(nèi)酯屬于拮抗醛固酮作用的藥物,能夠抑制合成心肌膠原,并可以防止心肌纖維化,可以減緩心室傳導(dǎo)速率,加快心室內(nèi)傳導(dǎo),防止心律失常以及左心室重構(gòu)［5-7］。從另一個角度上看,螺內(nèi)酯還可以降低交感神經(jīng)張力,有助于預(yù)防心律失常。因此,聯(lián)合應(yīng)用貝那普利和螺內(nèi)酯能夠提升患者的心功能,給予雙重的疾病治療保障［8-10］。在實驗中,作者重點分析了心率變異性,其能夠體現(xiàn)自主神經(jīng)系統(tǒng)活性,并對心血管疾病的診斷提供可參考的數(shù)據(jù)指標,能夠預(yù)測心臟不良事件對患者造成的影響,防止出現(xiàn)猝死的可能。從實驗結(jié)果中看,在三大心率變異性分析指標中,聯(lián)合應(yīng)用貝那普利和螺內(nèi)酯能夠更好地降低交感神經(jīng)活性,心率變異性也是患者病情改善所需要參考的重要指標。在對患者進行病情的分析中,能夠以臨床實驗結(jié)果數(shù)據(jù)證明方案的成效,并能夠?qū)颊叩牟∏樨撠?因此認為是可行性的治療方案。

綜上所述,螺內(nèi)酯聯(lián)合貝那普利治療急性前壁心肌梗死的效果值得肯定,不僅能改善心功能、抑制左心室重構(gòu),還可以提高心率變異性,能夠產(chǎn)生良好的治療效果。