孫雪 馬京華 石新麗 張配娟 王慧 白建英

(河北中醫(yī)學(xué)院護(hù)理學(xué)院，河北 石家莊 050000)

周圍動(dòng)脈疾病(PAD)是我國(guó)老年人的常見病〔1～3〕。主要發(fā)病部位為下肢和足部，臨床表現(xiàn)為疼痛、麻木、間歇性跛行、潰瘍、壞疽以致截肢。據(jù)統(tǒng)計(jì)，由動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致截肢引起的急性死亡率約為30%，5年后生存率低于30%；除此之外，PAD與心、腦血管疾病的發(fā)生呈強(qiáng)相關(guān)，其發(fā)病率是正常人的2～6倍〔4〕。目前，治療PAD常采用藥物治療、經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激、基因治療等方法，治療費(fèi)用較高，且效果較為單一。而運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練作為PAD的輔助治療手段，具有成本低、易實(shí)行、效果好、無(wú)毒副作用的特點(diǎn)，能夠有效提高患者步行能力、運(yùn)動(dòng)耐力，緩解下肢疼痛，減少并發(fā)癥發(fā)生，提高患者生活質(zhì)量。歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)將運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練推薦為輔助治療間歇性跛行的一級(jí)推薦。本文就運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練在周圍動(dòng)脈疾病康復(fù)中的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用進(jìn)行綜述。

1 PAD的發(fā)病機(jī)制

血管內(nèi)皮功能障礙是PAD發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)，這與內(nèi)皮細(xì)胞分泌的舒血管活性物質(zhì)——一氧化氮(NO)和縮血管活性物質(zhì)——內(nèi)皮素(ET)-1密切相關(guān)。在正常條件下，二者處于平衡狀態(tài)；但在病理(高血脂、糖尿病、吸煙等)條件下，二者平衡狀態(tài)被打破，即NO含量下降、ET-1含量上升，這不僅影響血流量、血流速度及血管正常的生理功能，還進(jìn)一步加重了血管內(nèi)皮舒縮障礙，誘發(fā)PAD。具體機(jī)制如下：①NO對(duì)血管內(nèi)皮具有滋養(yǎng)作用，可為PAD患者血管內(nèi)皮的生長(zhǎng)和功能恢復(fù)提供抗炎和抗動(dòng)脈粥樣硬化的環(huán)境〔5〕。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷發(fā)生時(shí)，NO含量減少和活性氧被破壞，導(dǎo)致NO生物利用度下降，此時(shí)NO調(diào)節(jié)、生成血管和血管平滑肌張力的能力被削弱，折損了其抑制平滑肌增殖、血管氧化應(yīng)激、血小板激活和聚集的作用，催化了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。②ET-1是一種內(nèi)源性長(zhǎng)效血管收縮調(diào)節(jié)因子。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷時(shí)，血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌大量ET-1，使血漿中ET-1濃度升高，并反作用于血管內(nèi)皮，造成血管強(qiáng)力收縮，加重血管內(nèi)皮損傷，使其增生、變厚，并降低血管內(nèi)皮自我修復(fù)能力，促進(jìn)下肢動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展〔6〕。

促炎因子在動(dòng)脈粥樣硬化形成過(guò)程中起關(guān)鍵作用，如：C反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素(IL)-6、細(xì)胞間黏附因子(ICAM)、腫瘤壞死因子(TNF)-α等。(1)CRP是全身非特異性炎性標(biāo)志物，在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中起著關(guān)鍵作用。其機(jī)制：①CRP激活人體補(bǔ)體通路，并通過(guò)提高巨噬細(xì)胞對(duì)低密度脂蛋白的吸收，促使巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞，加速脂質(zhì)沉積，造成內(nèi)皮功能障礙；②CRP抑制了內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合酶表達(dá)，降低了NO的濃度及生物利用度，造成內(nèi)皮損傷；③CRP上調(diào)黏附因子表達(dá)，促使單核細(xì)胞向血管內(nèi)皮損傷處黏附、遷移，促使動(dòng)脈粥樣斑塊固定、增大。(2)IL-6是進(jìn)行性動(dòng)脈粥樣硬化疾病的炎性標(biāo)志物，是預(yù)估動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。IL-6通過(guò)誘導(dǎo)血小板源性生長(zhǎng)因子，促進(jìn)下肢動(dòng)脈血管平滑肌增生、增厚；并誘導(dǎo)趨化因子和黏附因子吸引其他炎性因子附著于動(dòng)脈內(nèi)膜損傷處，加重?fù)p傷處炎癥反應(yīng)，加速動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展。(3)TNF-α是多向性炎性因子，通過(guò)刺激核轉(zhuǎn)錄因子(NF)-κB共同參與內(nèi)皮功能障礙，升高黏附因子表達(dá)水平，促進(jìn)炎癥反應(yīng)。(4)ICAM為局部和全身炎癥激活的標(biāo)志，全程參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。在下肢動(dòng)脈粥樣硬化初期，ICAM促使大量單核細(xì)胞黏附于動(dòng)脈內(nèi)膜損傷處，加速動(dòng)脈內(nèi)膜損傷和粥樣斑塊形成；在后期，會(huì)介導(dǎo)多種細(xì)胞進(jìn)入粥樣斑塊內(nèi)部，促使斑塊固定、增大〔7〕。除此之外，T淋巴細(xì)胞(T cells)、干擾素(IFN)-γ等炎性因子也在下肢動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程中發(fā)揮著促炎作用。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷時(shí)，這些炎性因子迅速聚集于出現(xiàn)損傷處，促進(jìn)血管損傷與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，加速動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展。

脂質(zhì)和血小板沉積于動(dòng)脈內(nèi)膜，是下肢動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成的病理基礎(chǔ)。當(dāng)動(dòng)脈血管內(nèi)膜出現(xiàn)損傷后，血液中的脂質(zhì)成分和血小板隨血流附著于損傷處；同時(shí)，血小板誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放趨化因子和細(xì)胞因子，促使單核/巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞向內(nèi)膜損傷處遷移、附著，形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊〔8〕。綜上所述，PAD發(fā)病機(jī)制分為三個(gè)重要環(huán)節(jié)：始動(dòng)環(huán)節(jié)-內(nèi)皮損傷、加速環(huán)節(jié)-炎癥反應(yīng)、形成環(huán)節(jié)-動(dòng)脈粥樣斑塊形成，三者環(huán)環(huán)相扣、互為因果，共同作用于下肢動(dòng)脈內(nèi)膜，加速下肢動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。

2 運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)PAD影響的機(jī)制

2.1運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)血管內(nèi)皮功能的影響機(jī)制 由于NO/ET-1的平衡狀態(tài)與否與動(dòng)脈內(nèi)膜損傷及動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展有直接關(guān)系，因此積極調(diào)控血漿中NO與ET-1的含量是防治PAD的關(guān)鍵一步。已有研究顯示，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練具有加快血液流速，提高NO的生成率和利用率的作用。Lee等〔9〕對(duì)糖尿病大鼠進(jìn)行為期10 w(5次/w，60min/次)跑步訓(xùn)練，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為50%最大攝氧量(VO2max)，并測(cè)量其冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能發(fā)現(xiàn)，跑步訓(xùn)練能夠提高大鼠NO的含量及生物利用度，降低炎性因子表達(dá)水平，改善內(nèi)皮狀態(tài)。游劍虹等〔10〕通過(guò)對(duì)大鼠進(jìn)行漸進(jìn)式低、中等強(qiáng)度有氧跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練干預(yù)發(fā)現(xiàn)，有氧運(yùn)動(dòng)可以改善大鼠血管內(nèi)皮依賴性舒張功能及提高內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表達(dá)水平。eNOS是產(chǎn)生NO的重要生物酶。eNOS表達(dá)水平提高，可提示運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練通過(guò)調(diào)控eNOS表達(dá)，提高NO含量，改善血管內(nèi)皮功能。此外，已有研究〔11，12〕證實(shí)，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練通過(guò)調(diào)控血液中脂質(zhì)、胰島素的含量或代謝，預(yù)防或改善由多種PAD誘發(fā)因素(如：高血脂、糖尿病等疾病)所引起的內(nèi)皮損傷及功能障礙。

但并非所有的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度都能夠有效調(diào)控NO/ET-1平衡狀態(tài)。吳翊馨等〔6〕分別對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠進(jìn)行每天1.0 h、1.5 h、2.0 h游泳運(yùn)動(dòng)干預(yù)。結(jié)果顯示，在調(diào)控NO/ET-1含量方面，運(yùn)動(dòng)1 h組血漿NO/ET-1稍有升高/下降；而運(yùn)動(dòng)1.5 h和2 h組中，血漿中NO/ET-1濃度明顯升高/下降，且運(yùn)動(dòng)1.5 h組效果優(yōu)于運(yùn)動(dòng)2.0 h組；在血管內(nèi)皮組織形態(tài)方面，運(yùn)動(dòng)1.0 h組和運(yùn)動(dòng)2.0 h組血管壁仍存在病理改變，而運(yùn)動(dòng)1.5 h組鏡下觀察血管壁組織形態(tài)良好。這提示，運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)(或運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度)與NO/ET-1含量并非呈絕對(duì)正相關(guān)，當(dāng)運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)達(dá)到某一臨界點(diǎn)(如：1.5 h)時(shí)，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練才會(huì)對(duì)NO/ET-1含量起到正面作用；若未達(dá)到或超過(guò)臨界點(diǎn)則效果欠缺，甚至起到反面作用。這也為臨床治療PAD提供新思路：在臨床應(yīng)用中應(yīng)著重注意把握運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)和運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，找出最佳運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度，使運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練產(chǎn)生最佳輔助治療功效。

2.2運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)炎癥影響的機(jī)制 長(zhǎng)期的、規(guī)律的、適當(dāng)?shù)挠醒踹\(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能夠有效下調(diào)促炎因子表達(dá)、上調(diào)抗炎因子表達(dá)，調(diào)整機(jī)體炎癥狀態(tài)。夏野等〔13〕通過(guò)對(duì)105例冠狀動(dòng)脈粥樣硬化心臟病(冠心病)患者進(jìn)行功率自行車康復(fù)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為25%VO2max。結(jié)果顯示，血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、IL-6、TNF-α、ICAM表達(dá)水平均降低。雖然本項(xiàng)研究的研究對(duì)象為冠心病患者，但是其干預(yù)措施強(qiáng)度適中，且療效較好，因此，可借鑒其進(jìn)行輔助治療PAD，以降低促炎因子表達(dá)。吳衛(wèi)東〔14〕為了觀察有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)載脂蛋白(Apo)E基因缺陷小鼠動(dòng)脈粥樣硬化的防治效果，對(duì)小鼠進(jìn)行14 w、60 min/d遞進(jìn)式跑臺(tái)訓(xùn)練干預(yù)。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，小鼠脂肪組織血清中脂聯(lián)素(APN)和APN mRNA表達(dá)水平調(diào)高，并推測(cè)出有氧運(yùn)動(dòng)通過(guò)APN抑制了IL-6的表達(dá)，阻斷TNF-α信號(hào)通路。這提示，有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能夠有效上調(diào)抗炎因子表達(dá)，整體調(diào)控的炎癥水平，改善機(jī)體炎癥狀態(tài)，延緩動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。

2.3運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形態(tài)影響的機(jī)制 運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能夠逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的發(fā)展趨勢(shì)。一方面，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練通過(guò)改善血脂水平、炎癥表達(dá)、氧化應(yīng)激，達(dá)到減小斑塊面積的作用。孫焱等〔15〕通過(guò)對(duì)ApoE基因缺陷小鼠進(jìn)行6次/w、90 min/次、共10 w的無(wú)負(fù)重游泳運(yùn)動(dòng)發(fā)現(xiàn)，小鼠的血脂水平明顯下降，IL-6和TNF-α表達(dá)水平下調(diào)，并且APN表達(dá)上調(diào)，脂質(zhì)斑塊面積縮小。這提示，有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能夠減小斑塊面積，減輕病變程度，延緩動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展。另一方面，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練通過(guò)降低斑塊內(nèi)部脂質(zhì)含量和基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)活性，增加斑塊纖維帽厚度，降低斑塊內(nèi)部的脂質(zhì)和巨噬細(xì)胞含量，從而降低斑塊破裂率和易損指數(shù)。吳繼全等〔16〕對(duì)ApoE基因敲除小鼠，進(jìn)行32 w中等強(qiáng)度的負(fù)荷耐力跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)，結(jié)果顯示，主動(dòng)脈基質(zhì)MMP-9、腱糖蛋白-C表達(dá)下調(diào)，且小鼠的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊面積、斑塊脂核面積、纖維帽的數(shù)目均減少(小)。Nikolaos等〔17〕也通過(guò)小鼠實(shí)驗(yàn)證實(shí)，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能夠下調(diào)斑塊內(nèi)部MMP-9和巨噬細(xì)胞水平。這都表明，長(zhǎng)期的、持續(xù)的有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能夠有效降低動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的易損性，具有穩(wěn)定易損斑塊、防止其破損的作用。這也提示，合理的有氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練或許能夠降低血栓形成或栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。

在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練逆轉(zhuǎn)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物下肢動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展進(jìn)程，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)下肢動(dòng)脈血管內(nèi)皮功能、炎癥狀態(tài)和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形態(tài)三個(gè)方面均有積極作用。因此，選擇合適的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和合理的運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)是未來(lái)臨床研究的新方向。

3 不同運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練方式對(duì)PAD下肢功能的影響

3.1步行訓(xùn)練 步行訓(xùn)練是日常生活較為簡(jiǎn)單、安全、有效的運(yùn)動(dòng)方式，由于不限場(chǎng)地、時(shí)間進(jìn)行訓(xùn)練，且運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度溫和、技術(shù)要求較低，因此被PAD患者廣泛接受。Januszek等〔18〕根據(jù)下肢動(dòng)脈粥樣硬化Fontaine分級(jí)，選取48～80歲PAD伴有間歇性跛行Ⅱ級(jí)患者85例，進(jìn)行3次/w的監(jiān)督指導(dǎo)下的平地步行訓(xùn)練，運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為3.2 km/h，訓(xùn)練周期為12 w。研究發(fā)現(xiàn)，受試者的最大行走時(shí)間提升、血管功能改善且踝肱指數(shù)(ABI)增加。這說(shuō)明，步行訓(xùn)練能夠有效改善PAD患者下肢缺血癥狀，提升PAD患者行走能力和行走耐受力。但本研究也存在缺陷，如納入樣本的年齡跨度較大，且并未根據(jù)年齡差異設(shè)置運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練強(qiáng)度或運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)。盡管步行訓(xùn)練在日常生活中就可進(jìn)行，但是有研究指出，監(jiān)督指導(dǎo)下的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練模式(SEP)下進(jìn)行步行訓(xùn)練效果更優(yōu)。為了對(duì)比監(jiān)督指導(dǎo)下的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練與非監(jiān)督指導(dǎo)下的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練在改善患者行走能力方面有何差別，Nicolai等〔19〕結(jié)果發(fā)現(xiàn),在提高行走距離和改善生活質(zhì)量方面，監(jiān)督指導(dǎo)下的步行訓(xùn)練明顯優(yōu)于非監(jiān)督指導(dǎo)下的步行訓(xùn)練。由于在臨床應(yīng)用運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練進(jìn)行輔助治療的過(guò)程中，患者往往依從性較差及因疼痛而對(duì)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練產(chǎn)生的恐懼心理，而無(wú)法保證運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的效果。因此這項(xiàng)研究結(jié)果提示我們，在應(yīng)用運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練進(jìn)行輔助治療PAD的過(guò)程中，醫(yī)護(hù)人員要評(píng)估患者病情及患肢情況，并應(yīng)用運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)知識(shí)指導(dǎo)監(jiān)督患者進(jìn)行運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，以減輕運(yùn)動(dòng)過(guò)程中產(chǎn)生的反效果，提高患者依從性，保證運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練的輔助治療效果。

3.2高強(qiáng)度間歇運(yùn)動(dòng)(HIIT) HIIT是指一種短暫性、間歇性的高負(fù)荷強(qiáng)度(>90%VO2max)并在每組高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)之間穿插低強(qiáng)度恢復(fù)鍛煉的無(wú)氧運(yùn)動(dòng)〔20，21〕。近年來(lái)，研究者將HIIT用于防治糖尿病、肥胖癥等代謝性疾病領(lǐng)域，并取得了顯著的效果。首先，從提高機(jī)體循環(huán)代謝方面，Martins等〔22〕、Blue等〔23〕、Carneiro等〔24〕的研究發(fā)現(xiàn)，HIIT能夠穩(wěn)定血糖、降低全身脂肪含量、改善肌肉質(zhì)量。這表明，HIIT能夠改善機(jī)體代謝異常狀態(tài)，并通過(guò)改善肌肉質(zhì)量從而提高肌肉耐力。其次，從改善血管功能方面，F(xiàn)rancois等〔25〕對(duì)53例糖尿病患者進(jìn)行3次/w、32～48 min/次、最大心率為85%～90%的分階段、漸進(jìn)式HIIT訓(xùn)練。結(jié)論顯示，HIIT能夠有效降低頸動(dòng)脈和股動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度、動(dòng)脈硬度、靜息心率，并能夠有效降低Ⅱ型糖尿患者心血管疾病的發(fā)生率。這些研究均提示，HIIT對(duì)于PAD誘導(dǎo)因素具有積極的調(diào)控作用，有利于預(yù)防PAD的發(fā)生。

但是，將HIIT 直接用于PAD輔助治療的研究較少，其安全性受到質(zhì)疑：(1)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的易損性。有文獻(xiàn)〔26〕表明，粥樣斑塊周圍的生物力學(xué)即血流動(dòng)力學(xué)狀況，尤其是力學(xué)強(qiáng)度和疲勞損傷與粥樣斑塊破損呈強(qiáng)相關(guān)。HIIT的高運(yùn)動(dòng)負(fù)荷和間歇性的特點(diǎn)會(huì)引起血流多次的、一過(guò)性的加速，這是否能夠引起動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂或脫落還需進(jìn)一步的研究來(lái)證實(shí)。(2)PAD患者的血管損傷是進(jìn)行HIIT的另一個(gè)限制因素。PAD患者絕大多數(shù)伴有嚴(yán)重的血管損傷，這使其對(duì)炎性因子極為敏感。雖有研究表明長(zhǎng)期的、規(guī)律的HIIT能夠降低炎性因子的表達(dá)水平，但王成美等〔27〕對(duì)20名健康大學(xué)生進(jìn)行單次高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練卻得到了相反的結(jié)論，單次高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)會(huì)造成肌肉損傷，并造成短暫的胰島素抵抗現(xiàn)象，血液肌酸激酶、TNF-α及IL-6均升高，且呈持續(xù)狀態(tài)。這種應(yīng)激狀態(tài)能否加重PAD患者血管損傷還需進(jìn)一步研究。

3.3抗阻力訓(xùn)練 抗阻力訓(xùn)練是指通過(guò)等長(zhǎng)訓(xùn)練方式和等速訓(xùn)練方式，通過(guò)利用負(fù)重(或自身重量)、器械(啞鈴、彈力帶)進(jìn)行訓(xùn)練，以增強(qiáng)肌肉質(zhì)量和力量的無(wú)氧運(yùn)動(dòng)方式〔28〕。Szymczak等〔29〕對(duì)50例PAD患者進(jìn)行2次/w，50 min/次，共12 w的監(jiān)督指導(dǎo)下的抗阻力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練。研究結(jié)果顯示，通過(guò)抗阻力訓(xùn)練，PAD伴和未伴有跛行患者步行距離分別增長(zhǎng)58%和8%。這說(shuō)明，抗阻力運(yùn)動(dòng)在延長(zhǎng)PAD患者步行距離方面效果顯著。Mcdermott等〔30〕也得出相似結(jié)論。Delaney等〔31〕對(duì)PAD患者進(jìn)行2次/w，3組/次，8～12次/組的抗阻力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練結(jié)合步行或騎自行車訓(xùn)練與單純的步行訓(xùn)練進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果顯示，在步行距離方面，二者均有提升、差別不大。但是在提高肌肉含量方面，抗阻力訓(xùn)練組明顯高于步行訓(xùn)練。這表明，抗阻力訓(xùn)練能夠有效增加肌肉含量，提高PAD患者運(yùn)動(dòng)耐力。相對(duì)于HIIT來(lái)講，抗阻力訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)動(dòng)作慢、幅度小，可以有效改善PAD患者由于骨骼肌氧利用障礙而導(dǎo)致的肌病狀態(tài)和下肢疼痛的癥狀，有效延緩疲勞時(shí)間、減輕機(jī)體的疲勞損傷，且已被證實(shí)其安全性和有效性，因此更適合PAD患者。

3.4上肢手搖功率車 對(duì)于下肢活動(dòng)困難，特別是有潰瘍、壞疽或是疾病急性期疼痛劇烈的PAD患者來(lái)講，強(qiáng)制的下肢運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練會(huì)給患者造成極度不適感，延緩傷口愈合時(shí)間、加劇肢體潰爛、增加截肢風(fēng)險(xiǎn)。而上肢手搖功率車?yán)檬謸u功率車進(jìn)行上肢功能訓(xùn)練，最大限度的活動(dòng)上肢，以達(dá)到促進(jìn)全身血液循環(huán)、提高心肺功能的效果。雖然，上肢手搖功率車僅為上肢的有氧運(yùn)動(dòng)，但已被證實(shí)其在改善PAD患者行走功能方面具有積極意義。Saxton等〔32〕通過(guò)對(duì)104例PAD患者進(jìn)行為期24 w臨床對(duì)照試驗(yàn)，采取“運(yùn)動(dòng)(2 min)-休息(2 min)-運(yùn)動(dòng)(2 min)”循環(huán)模式，2次/w、40 min/次、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為50 r/min的上肢手搖功率車訓(xùn)練(U組)，并與腳踏車運(yùn)動(dòng)進(jìn)行對(duì)比(L組)。研究發(fā)現(xiàn)，在最大行走距離和跛行距離方面，U組和L組效果相似，二者均能顯著增加行走距離，且上肢手搖功率車在影響跛行距離方面要優(yōu)于下肢腳踏車運(yùn)動(dòng)；并評(píng)估兩組的生活質(zhì)量，發(fā)現(xiàn)均有所改善。這表明，上肢手搖功率車運(yùn)動(dòng)可以用于改善PAD患者行走能力。Bronas等〔33〕也得到了類似的結(jié)論。上肢手搖功率車是輔助治療PAD運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練方式中較為特殊的一種，其通過(guò)上肢運(yùn)動(dòng)加速全身血液循環(huán)，提高基礎(chǔ)代謝水平，間接改善下肢缺血狀態(tài)，對(duì)下肢起到修復(fù)作用；而對(duì)于下肢功能正常的患者也可以將其作為輔助運(yùn)動(dòng)，達(dá)到雙管齊下的效果。

3.5北歐健步走(NW) NW又稱北歐執(zhí)杖行走，是指利用特別設(shè)計(jì)的手杖和核心聚焦的步行技巧，將力的作用均勻分布在手臂和軀干的肌肉上，降低步行過(guò)程中下肢肌肉的負(fù)擔(dān)〔34〕。與普通步行訓(xùn)練相比，NW并非單純的下肢功能訓(xùn)練，它是上、下肢共同協(xié)調(diào)發(fā)力，以促進(jìn)全身血液循環(huán)、加速脂質(zhì)代謝、增強(qiáng)肌肉質(zhì)量為目的的全身有氧運(yùn)動(dòng)。Takeshima等〔35〕對(duì)17位老年人進(jìn)行NW運(yùn)動(dòng)干預(yù)，3次/w，50～70 min/次(熱身10～15 min，運(yùn)動(dòng)30～40 min，休息10～15 min)，心率維持在100～120次/min。結(jié)果顯示，上肢肌肉強(qiáng)度提升12.9%，12 min行走距離提高10.9%，最大心率提升14.5%。這表明，NW在提高運(yùn)動(dòng)耐力、增加行走距離方面有顯著效果。Oakley等〔36〕對(duì)21例間歇性跛行的中老年男性進(jìn)行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)得出結(jié)論，NW能夠有效降低行走的疼痛程度、增加攝氧量和步行距離。Bulinska等〔37〕也證實(shí)了這一點(diǎn)。同時(shí)，有研究〔38〕表明，NW在預(yù)防心血管危險(xiǎn)因素、提高生活質(zhì)量方面也有明顯效果。

3.6傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練 八段錦、太極拳、五禽戲等都是通過(guò)上、下肢共同協(xié)調(diào)完成動(dòng)作的傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練方式，能夠達(dá)到降低脂肪含量、加快血流速的作用；與其他運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練方式相比，傳統(tǒng)訓(xùn)練方式為全身有氧運(yùn)動(dòng)，動(dòng)作更加和緩、運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度適中，比較適合PAD老年患者。Lou等〔39〕對(duì)健康老年人進(jìn)行4次/w、90 min/次(10 min熱身，70 min運(yùn)動(dòng)，10 min放松)、為期7 w的太極球運(yùn)動(dòng)干預(yù)。研究結(jié)果顯示，太極球運(yùn)動(dòng)能夠改善老年人軀體適應(yīng)能力和靈活性及改善心肺功能。這提示，太極球運(yùn)動(dòng)能夠軀體適應(yīng)性和心肺功能兩方面提升機(jī)體的運(yùn)動(dòng)耐力，延長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)時(shí)間。Zou等〔40〕也證實(shí)了這一點(diǎn)。楊春霞〔41〕對(duì)40例動(dòng)脈粥樣硬化早期患者進(jìn)行為期1年半的太極劍訓(xùn)練。研究結(jié)論得出，太極劍運(yùn)動(dòng)能夠明顯改善動(dòng)脈粥樣硬化患者的血脂水平，并提高血清NO濃度。這提示，太極劍能夠減輕動(dòng)脈內(nèi)膜損傷，延緩動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。

雖然，通過(guò)傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練方式能夠減少誘發(fā)PAD的風(fēng)險(xiǎn)因素，且從運(yùn)動(dòng)方式和運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度來(lái)看，傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練方式可有效降低因運(yùn)動(dòng)而引起的肢體疼痛程度，非常適用于輔助治療PAD。但是，國(guó)內(nèi)、外將傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練實(shí)際應(yīng)用于PAD患者的研究極少，這也可作為研究PAD運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練方式的新的發(fā)展領(lǐng)域，具有重要的臨床意義。

目前，運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練用于輔助治療PAD還存在一些不足：(1)是否能夠聯(lián)合多種運(yùn)動(dòng)方式輔助治療PAD以達(dá)到最佳的治療效果，還需大量的臨床實(shí)驗(yàn)來(lái)證明；(2)在應(yīng)用運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練輔助治療PAD的過(guò)程中，如何提升患者依從性也是未來(lái)臨床的研究方向；(3)根據(jù)下肢動(dòng)脈粥樣硬化程度進(jìn)行運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度、運(yùn)動(dòng)時(shí)長(zhǎng)、運(yùn)動(dòng)頻率的選擇還需進(jìn)一步的臨床研究。