蘇豐鳴, 張凱，陳秋平

冠狀動(dòng)脈因急性、持續(xù)性缺血導(dǎo)致心肌壞死即為急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)，若患者未得到有效治療，則可因該病誘發(fā)的心臟驟停、致命性心律失常、心力衰竭等并發(fā)癥導(dǎo)致死亡，死亡率高達(dá)80%[1]。目前AMI臨床治療以急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)為主，而針對(duì)AMI心臟驟?；颊逷CI前需先行心肺復(fù)蘇術(shù)[2]。體外心肺復(fù)蘇術(shù)(extracorporeal cardiopulmonary resuscitation，E-CPR)指床旁經(jīng)皮穿刺血管置入的新型體外呼吸輔助循環(huán)裝置，作為心臟驟停后傳統(tǒng)心肺復(fù)蘇術(shù)(conventional cardiopulmonary resuscitation，CCRP)無(wú)效后的替代搶救措施已廣泛應(yīng)用于臨床[3]。本文回顧性分析我院E-CPR聯(lián)合急診PCI救治的AMI后心臟驟停患者臨床資料，分析其療效與預(yù)后影響因素，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對(duì)象為我院心內(nèi)科與急診科E-CPR聯(lián)合急診PCI救治的82例AMI后心臟驟?；颊摺＜{入標(biāo)準(zhǔn)：臨床癥狀、病史、實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果與冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果等均符合“急性冠狀動(dòng)脈綜合征急診快速診療指南”[4]中AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)者；行CCRP前心臟驟停≦5 min者；經(jīng)CCRP救治10 min內(nèi)未恢復(fù)自主循環(huán)者；家屬已簽署知情同意書者。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在E-CPR禁忌證不行PCI者；經(jīng)CCRP救治超過(guò)90 min；其他疾病導(dǎo)致AMI或心外手術(shù)引起的心臟驟停者；出現(xiàn)難以逆轉(zhuǎn)的腦死亡者；多臟器功能衰竭者?；仡櫺苑治?2例患者臨床資料，根據(jù)患者是否院內(nèi)死亡分為存活組(n=26)與死亡組(n=56)，存活組男20例，女6例，年齡60～87(57.17±8.43)歲，體重55～76(65.43±8.26)kg。死亡組男47例，女9例，年齡60～88(60.31±7.52)歲，體重54～78(64.92±8.73)kg，2組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 E-CPR救治 患者選擇靜脈-動(dòng)脈輔助模式E-CPR，插管前予普通肝素0.5 mg/kg，分離右側(cè)股動(dòng)、靜脈，置管。管路預(yù)充液為1 000 mL人工膠體(每500 mL加入5 mg普通肝素)。E-CPR初始流速4.0～5.0 L/min，轉(zhuǎn)流時(shí)間斷以小劑量肝素保持活化凝血時(shí)間約160 s，流量2～3 L/min，流速根據(jù)患者血流動(dòng)力學(xué)與血氧飽和度變化調(diào)整。PCI后，若患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，在維持治療目標(biāo)基礎(chǔ)上逐漸減少血管活性藥物使用；當(dāng)患者超聲心動(dòng)圖提示心功能改善，氧合指數(shù)>200 mmHg，可降低E-CPR流速。若流速6 h以上均維持1.0～1.5 L/min，且血管活性藥物已減少，血氧飽和度與血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，可考慮撤除E-CPR?；颊叱窓C(jī)后病情惡化且存活時(shí)間<48 h，或未達(dá)到撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)而被迫撤機(jī)，或未撤機(jī)便死亡，均視為撤機(jī)失敗。

1.2.2 急診PCI救治 患者經(jīng)E-CPR恢復(fù)自主心跳后，行急診PCI。術(shù)前經(jīng)鼻胃管予300 mg阿司匹林、600 mg氯吡格雷抗血小板聚集，術(shù)中經(jīng)鞘管注射2 000 U肝素，經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影確定罪犯血管后再予6 000～8 000 U肝素，后針對(duì)梗死相關(guān)動(dòng)脈行PCI，患者冠狀動(dòng)脈殘存狹窄<20%視為PCI成功。術(shù)后以主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)行多器官支持，繼續(xù)應(yīng)用E-CPR。

1.3 觀察指標(biāo) (1)臨床救治相關(guān)指標(biāo)：記錄患者臨床救治過(guò)程中CCRP時(shí)間、SYNTAX評(píng)分、罪犯血管、心臟驟停發(fā)生至行E-CPR時(shí)間、E-CRP應(yīng)用時(shí)間、心臟監(jiān)護(hù)病房(CCU)住院時(shí)間、IABP與連續(xù)腎臟代替治療(CRRT)情況；(2)血流動(dòng)力學(xué)與動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)：記錄患者救治內(nèi)24 h、48 h、72 h的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[心率、平均動(dòng)脈壓(MAP)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、中心靜脈血氧飽和度(ScVO2)]與動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)[pH值、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、乳酸含量]。

2 結(jié)果

2.1 患者一般情況 86例患者在E-CPR后均恢復(fù)自主心跳，E-CPR成功率為100%，后行急診PCI，手術(shù)成功率為100%，存活率為31.71%(26/82)。

2.2 2組患者臨床救治相關(guān)指標(biāo)比較 與死亡組比較，存活組CCRP時(shí)間更長(zhǎng)，發(fā)生心臟驟停至行E-CPR時(shí)間、CCU住院時(shí)間更短，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；2組患者罪犯血管(左主干/左前降支/左回旋支/右冠狀動(dòng)脈/雙支病變)分布情況比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，2組其他臨床資料相關(guān)指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

表1 2組患者臨床救治相關(guān)指標(biāo)比較

2.3 2組患者救治72 h內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較 24 h及48 h，存活組的MAP水平高于死亡組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，48 h，存活組乳酸水平低于死亡組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，2組其他指標(biāo)各時(shí)間點(diǎn)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

2.4 AMI后心臟驟?；颊叽嫱鼋Y(jié)局影響因素Logistics回歸分析 多因素Logistics回歸分析顯示，罪犯血管為前降支、心肺復(fù)蘇時(shí)間、心臟驟停至行E-CPR時(shí)間、E-CPR后48hMAP水平與患者死亡密切相關(guān)，是影響患者預(yù)后的關(guān)鍵因素。見(jiàn)表3。

表2 2組患者救治72h內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

注：n為各組各時(shí)段存活例數(shù)；與死亡組同期比較，*P<0.05。

表3 AMI后心臟驟?；颊叽嫱鼋Y(jié)局影響因素Logistics回歸分析

3 討論

針對(duì)AMI后心臟驟?；颊?，應(yīng)盡早行PCI重建患者冠狀動(dòng)脈血運(yùn)，以提高患者生存率。PCI前常采用CCRP救治以維持循環(huán)與通氣，但因CCRP無(wú)法提供有效冠狀動(dòng)脈灌注壓，導(dǎo)致患者自主循環(huán)恢復(fù)慢，且因應(yīng)用大劑量血管活性藥物維持血壓水平，使患者心肌耗氧量顯著升高，增加心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[5]。因此，提高AMI后心臟驟停患者搶救成功率的關(guān)鍵在于建立穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)體外循環(huán)支持與盡早行PCI。

E-CPR建立的人工血泵可替代患者自體心泵，保持機(jī)體有效循環(huán)血容量，維持血液循環(huán)，改善AMI心臟驟停后代償缺血的心臟狀態(tài)，減輕心臟負(fù)擔(dān)與心肌損傷，幫助心臟修復(fù)，為患者血運(yùn)重建創(chuàng)造條件[6]。有研究表明，相較于CCRP，E-CPR可防止患者復(fù)蘇后再次心臟驟停，提高復(fù)蘇成功率與患者生存率[7]。本研究中AMI后心臟驟?；颊咴诮?jīng)CCPR救治后無(wú)法恢復(fù)自主循環(huán)，及時(shí)采取E-CPR救治恢復(fù)自主循環(huán)，復(fù)蘇后患者行急診PCI救治，改善患者預(yù)后?；颊吲R床資料回顧性分析結(jié)果顯示，存活組與死亡組患者CCRP時(shí)間、發(fā)生心臟驟停至行E-CPR時(shí)間、CCU住院時(shí)間、罪犯血管分布存情況、救治24 h與48 h的MAP水平、救治48 h的乳酸水平存在顯著差異，經(jīng)Logistics分析可知，影響患者預(yù)后的危險(xiǎn)因素為罪犯血管為前降支、心肺復(fù)蘇時(shí)間長(zhǎng)、心臟驟停至行E-CPR時(shí)間長(zhǎng)，而E-CPR后48 hMAP水平高則死亡風(fēng)險(xiǎn)降低，提示E-CPR聯(lián)合急診PCI救治AMI后心臟驟?；颊呷〉靡欢ㄅR床療效，可針對(duì)心肺復(fù)蘇時(shí)間、E-CPR救治時(shí)機(jī)、E-CPR中MAP水平等方面改善患者預(yù)后，與付海霞等[8]研究結(jié)果一致。

通過(guò)回顧性分析可總結(jié)改善AMI后心臟驟停患者預(yù)后應(yīng)注意以下影響因素的控制：(1)心臟驟停后迅速行E-CPR救治，縮短E-CPR置入時(shí)間；(2)E-CPR過(guò)程中同時(shí)持續(xù)行CCPR；(3)控制E-CPR救治過(guò)程中患者血壓水平與血管活性藥物用量、給藥速度；(4)及時(shí)撤除E-CPR減少并發(fā)癥；(5)復(fù)蘇成功后盡早行PCI救治，并注意患者罪犯血管類型與特點(diǎn)，控制術(shù)中用藥。

綜上所述，E-CPR聯(lián)合急診PCI是AMI后心臟驟?；颊叩挠行Ь戎问侄?，可顯著改善患者心肌再灌注，提高搶救成功率，但仍需注意救治時(shí)機(jī)。本研究因存活病例較少、未對(duì)存活患者進(jìn)行隨訪等仍存在一定局限性，需改進(jìn)研究方法進(jìn)行下一步研究。