肖文

重癥社區(qū)獲得性肺炎(severe community-acquired pneumonia,SCAP)是指在社區(qū)環(huán)境(醫(yī)院外)中罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎[1-2]。重癥社區(qū)獲得性肺部感染患者常常并發(fā)多種并發(fā)癥，其中膿毒癥是由感染導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合征，如果臨床控制不佳，疾病會進一步發(fā)展，可導(dǎo)致膿毒性休克甚至多器官功能不全，是重癥社區(qū)獲得性肺部感染患者常見的死亡原因之一[3]。如何有效地控制炎癥反應(yīng)，對于重癥社區(qū)獲得性肺部感染患者生存狀況具有重要意義。有關(guān)研究發(fā)現(xiàn)[4]，糖皮質(zhì)激素能夠降低膿毒癥患者血清CRP、PCT膿毒，改善患者生存狀況。但是臨床關(guān)于糖皮質(zhì)激素在降低社區(qū)獲得性肺部感染并發(fā)膿毒性休克患者的病死率存在不少爭議。本次將糖皮質(zhì)激素應(yīng)用于重癥社區(qū)獲得性肺部感染并發(fā)膿毒性休克患者，取得較好效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2015年8月—2017年8月在我院就診的重癥社區(qū)獲得性肺部感染并發(fā)膿毒性休克患者96例，按照隨機數(shù)表法分為研究組和對照組，每組各48例。研究組男23例，女25例，年齡20～75(67.83±4.83)歲，對照組男22例，女26例，年齡20～75(65.95±5.43)歲，2組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 對照組患者采用常規(guī)治療方法：機械通氣及建立輸液靜脈通道，采用常規(guī)抗菌藥物，服用控制血壓、血糖藥物，同時給予心電監(jiān)護觀察患者的心率和血氧飽和度，升壓藥物采用2 d后同氫化可的松方法應(yīng)用安慰劑。研究組患者在對照組的基礎(chǔ)上給予糖皮質(zhì)激素治療：氫化可的松50 mg靜脈注射，1次/8小時，連續(xù)用藥5天，后減輕劑量1/2，用3 d，8 d后減輕劑量為1/4，使用3 d后停止使用。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄2組患者歸轉(zhuǎn)時間：休克逆轉(zhuǎn)時間、機械通氣停用時間、升壓藥停用時間。所有患者入院24 h內(nèi)抽血檢驗血常規(guī)、血清降鈣素原(PCT)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、血乳酸水平(LAC)，記錄2組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況。臨床肺部感染標(biāo)準(zhǔn)：評分內(nèi)容包括12 h體溫平均值、分泌物、氣體交換指數(shù)、白細胞計數(shù)、胸部X線片浸潤影、起到呼出物細菌培養(yǎng)6項，評分0～2分。12 h體溫平均值35～36 ℃為0分，37～39 ℃為1分，>39 ℃或<35 ℃為2分，白細胞計數(shù)4～9×109/L為0分，10～16為1分，<4或>16為2分。分泌物無痰或少許為0分，中大量非膿性為1分，中大量膿性為2分，胸部X線片無浸潤影為0分，有斑片狀浸潤影為1分，溶成片狀為2分，氣道呼出物細菌培養(yǎng)無生長為0分，陽性為1分，陽性并同革蘭染色一致為2分。比較2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 2組患者臨床歸轉(zhuǎn)情況比較 研究組患者升壓藥停用時間、休克逆轉(zhuǎn)時間以及機械通氣停用時間均較對照組短，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組患者臨床歸轉(zhuǎn)情況比較

2.2 2組患者治療前后生化指標(biāo)比較 治療前，2組患者PCT、CRP、LAC水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，2組患者的PCT、CRP、LAC水平均顯著降低，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組患者治療前后生化指標(biāo)比較

2.3 2組患者臨床肺部感染評分比較 研究組患者臨床肺部感染各項評分顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組患者臨床肺部感染評分比較

2.4 2組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較 研究組患者出現(xiàn)2例滿月臉，2例紫紋，1例向心性肥胖，1例死亡，對照組出現(xiàn)1例滿月臉，1例紫紋，1例向心性肥胖，2例死亡，2組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

社區(qū)獲得性肺部感染是是一種常見的感染性疾病，發(fā)病率呈逐年上升趨勢，病原菌種類及耐藥性也不斷上升，臨床治療難度較大[5-6]。社區(qū)獲得性肺部感染臨床表現(xiàn)不典型，病情變化較快，患者進展為重癥型極易發(fā)生多種并發(fā)癥，其中膿毒性休克是其重要死亡原因之一[7]。糖皮質(zhì)激素可以糾正炎癥反應(yīng)的失調(diào)，主要是通過其與糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合，發(fā)揮一系列生物學(xué)效應(yīng)，一方面可抑制炎癥基因的表達，另一方面可促進抗炎蛋白的表達。有關(guān)研究指出[8]，糖皮質(zhì)激素可通過免疫調(diào)節(jié)作用，降低重癥肺部感染的死亡率。

C反應(yīng)蛋白是一種臨床常用的炎癥標(biāo)志，對細菌感染、組織損傷及壞死具有較好的特異性。PCT是由甲狀腺C細胞分泌，正常情況下機體內(nèi)含量很低，但是一旦機體發(fā)生感染性疾病，其水平會明顯增高，在肺炎患者中特異性較高[9]。LAC是葡萄糖無氧酵解的產(chǎn)物，重癥肺部感染患者機體內(nèi)存在動脈氧供不足，引起組織缺氧，是的機體內(nèi)LAC含量增加，可以作為評估疾病嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一。林振懷等[10]通過臨床實驗，對PCT、CRP、LAC水平在社區(qū)獲得性肺炎合并膿毒癥患者水平變化及其意義，結(jié)果顯示，PCT、LAC/CRP與社區(qū)獲得性肺炎并發(fā)膿毒癥患者嚴(yán)重程度具有顯著相關(guān)性，可作為患者病情評估指標(biāo)。本次研究中，治療后，2組患者的PCT、CRP、LAC水平均顯著降低，且研究組低于對照組。該結(jié)果顯示，糖皮質(zhì)激素能夠顯著改善重癥社區(qū)獲得性肺部感染并發(fā)膿毒性休克患者的病情。另外本次研究中，研究組患者臨床肺部感染各項評分顯著低于對照組，研究組患者升壓藥停用時間、休克逆轉(zhuǎn)時間以及機械通氣停用時間均較對照組短，且兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。這也提示我們，糖皮質(zhì)激素具有很強的抗炎作用，可以減輕患者的炎癥反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素具有改善機體血管反應(yīng)性，抗感染作用，但是過量使用會對機體產(chǎn)生多種不良反應(yīng)，本次研究采用小劑量治療，得到較好的效果，且安全性較好。

綜上所述，糖皮質(zhì)激素能夠顯著改善重癥社區(qū)獲得性肺部感染并發(fā)膿毒性患者的歸轉(zhuǎn)時間、肺部感染狀況，小劑量糖皮質(zhì)激素具有較好的安全性，值得臨床推廣應(yīng)用。