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        血清趨化因子CXCL16和熱休克蛋白70水平與急性腦梗死患者早期神經(jīng)功能惡化的關(guān)系

        2020-01-16 02:10:02陳捷程亞玲陳海燕官念
        實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2019年24期
        關(guān)鍵詞:入院神經(jīng)功能預(yù)測(cè)

        陳捷 程亞玲 陳海燕 官念

        四川大學(xué)華西廣安醫(yī)院1神經(jīng)內(nèi)科,2心內(nèi)科(四川廣安638000)

        臨床研究顯示,急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者在入院后20%~40%的人會(huì)發(fā)生早期神經(jīng)功能惡化(early neurological deterioration,END),而END的發(fā)生將進(jìn)一步提升ACI患者的致殘率及病死率,對(duì)患者生命安全造成巨大威脅[1]。END的發(fā)生與ACI患者預(yù)后不良密切相關(guān),因此早期判斷是否發(fā)生END,進(jìn)而及時(shí)干預(yù)治療是阻止腦血管惡行事件發(fā)生的關(guān)鍵[2]。近年,血清指標(biāo)檢測(cè)在各類(lèi)疾病的診斷治療中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用,通過(guò)檢測(cè)血清指標(biāo)預(yù)測(cè)各類(lèi)疾病不僅快速便捷,且具有較高的準(zhǔn)確性[3]。炎癥在ACI的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用,而趨化因子是聯(lián)系炎癥和動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的關(guān)鍵樞紐[4]。趨化因子CXCL16(chemokine CXCL16,CXCL16)是近年來(lái)新發(fā)現(xiàn)的趨化因子,被證實(shí)參與各類(lèi)動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程[5]。熱休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)是一種分子伴侶,在熱刺激、氧化應(yīng)激、缺血及重金屬的誘導(dǎo)下,能促進(jìn)剛發(fā)生變性的蛋白優(yōu)化折疊,保持蛋白的結(jié)構(gòu),促進(jìn)受損蛋白功能恢復(fù),是ACI過(guò)程中重要的參與者[6]。雖然,大量研究顯示血清CXCL16及HSP70與ACI相關(guān),但其與ACI后發(fā)生END的關(guān)系尚未完全清楚[6]?;诖?,本研究通過(guò)回顧性研究分析血清CXCL16和HSP70水平與ACI患者END的關(guān)系,旨在為END的早期發(fā)現(xiàn)及干預(yù)治療提供理論參考。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料回顧性分析2016年8月至2018年8月在本院接受治療的165例ACI患者,其中男96例,女69例;年齡42~83歲,平均(65.32±12.33)歲;腦葉梗死52例、深部梗死73例、小梗死13例、腦干梗死9例、腦葉和深部梗死18例。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合中國(guó)ACI診治指南中有關(guān)ACI的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];(2)經(jīng)頭顱CT及MRI確診為ACI;(3)發(fā)病48 h內(nèi)入院接受治療;(4)年齡≥18歲;(5)入院后未接受介入治療。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)入院時(shí)顱腦影像顯示存在顱內(nèi)血腫;(2)合并腫瘤、心里衰竭、慢性肺病等其他類(lèi)型嚴(yán)重疾病者;(3)既往有腦卒中史、腦手術(shù)史、腦損傷史者;(4)合并精神障礙無(wú)法有效配合檢查者;(5)臨床資料不完整不能進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析者。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施(倫審號(hào):2017-倫理審查-01)。

        1.2 研究方法

        1.2.1 血清采集收集各患者入院后第1日清晨空腹肘靜脈血5 mL,經(jīng)離心后分離血清,置于-80℃保存?zhèn)溆谩?/p>

        1.2.2 血清學(xué)檢測(cè)采用酶聯(lián)免疫吸附法利用相應(yīng)的檢測(cè)試劑盒(美國(guó)RD公司)檢測(cè)各個(gè)患者血清CXCL16及HSP70水平,操作步驟嚴(yán)格按照說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

        1.2.3 臨床資料收集收集所有患者各項(xiàng)臨床資料,包含性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、冠心病史、房顫史、血脂異常、用藥史、吸煙史、糖尿病史、膽固醇含量、空腹血糖、三酰甘油含量等?;颊呤欠裼泄谛牟 ⒎款?、血脂異常、糖尿病等均由臨床醫(yī)師按照診療指南進(jìn)行診斷確診。

        1.2.4 END診斷及分組入院時(shí),采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院腦卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)對(duì)各患者神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)分[8]。該量表共包含意識(shí)水平、最佳凝視、視野、面癱、上肢運(yùn)動(dòng)、下肢運(yùn)動(dòng)、肢體共濟(jì)失調(diào)、感覺(jué)、最佳語(yǔ)言、構(gòu)音障礙及消退和不注意11個(gè)方面的內(nèi)容。入院3d內(nèi)由同一名醫(yī)師再次進(jìn)行NIHSS評(píng)分。END定義為與入院時(shí)NIHSS基線(xiàn)評(píng)分相比,患者2次NIHSS運(yùn)動(dòng)評(píng)分項(xiàng)增加≥1分或NIHSS總分增加≥2分[9]。根據(jù)各患者的入院后的2次NIHSS評(píng)分情況將患者分為END組及非END組。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 20.0軟件分析處理數(shù)據(jù),計(jì)量數(shù)據(jù)以表示,組間差異采用t檢驗(yàn)比較;計(jì)數(shù)資料采用頻數(shù)表示,進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。采用ROC曲線(xiàn)進(jìn)行預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性分析,計(jì)算ROC曲線(xiàn)下面積(area under the ROC curve,AUC)。在ROC曲線(xiàn)上以約登指數(shù)(敏感度+特異度-1)最大的點(diǎn)作為截?cái)帱c(diǎn)。P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 2組患者各項(xiàng)臨床資料比較根據(jù)各患者的入院后的2次NIHSS評(píng)分情況將患者分為END組(52例)及非END組(113例),END發(fā)生率為31.52%。2組患者性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、冠心病史、血脂異常例數(shù)、用藥史、吸煙史、糖尿病史、膽固醇、空腹血糖及三酰甘油水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t/χ2=0.062、0.691、0.780、0.008、0.969、0.098、0.082、0.064、0.276、0.398、1.093;P=0.800、0.491、0.425、0.930、0.325、0.754、0.775、0.800、0.783、0.692、0.276)。END 組房顫比例、入院時(shí)NIHSS評(píng)分≥12分占比及血清CXCL16含量高于非END組(t/χ2=8.162、5.278、7.326;P=0.004、0.022、P<0.001),血清HSP70含量低于非END組(t=7.358,P< 0.001)。見(jiàn)表1。

        表1 2組患者各項(xiàng)臨床資料比較Tab.1 Comparison of clinical data between the two groups of patients 例

        2.2 血清CXCL16及HSP70相關(guān)性分析相關(guān)性分析結(jié)果顯示ACI患者血清CXCL16與HSP70水平正相關(guān)(r=0.178,P=0.023)。

        2.3 ROC曲線(xiàn)分析采用ROC曲線(xiàn)分析血清CXCL16、HSP70水平預(yù)測(cè)END的準(zhǔn)確性。結(jié)果顯示血清CXCL16水平預(yù)測(cè)END時(shí)AUC為0.804,截?cái)嘀禐?.221 ng/L;采用血清HSP70水平預(yù)測(cè)END時(shí)AUC為0.785,截?cái)嘀禐?0.767 ng/mL。見(jiàn)圖1及表2。

        圖1 血清CXCL16、HSP70水平預(yù)測(cè)END的ROC曲線(xiàn)Fig.1 ROC curve of END prediction of serum CXCL16 and HSP70 levels

        2.4 END相關(guān)因素分析采用多因素Logistic回歸模型分析影響ACI患者發(fā)生END的因素,以是否發(fā)生END為因變量,以單因素分析中P<0.05的變量為自變量,具體賦值方式見(jiàn)表3。結(jié)果顯示,房顫史、血清CXCL16水平≥0.221 ng/L及血清HSP70水平≥50.767 ng/mL是ACI患者發(fā)生END的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P=0.034、0.022、0.038)。見(jiàn)表4。

        表2 血清CXCL16、HSP70水平對(duì)END的預(yù)測(cè)價(jià)值Tab.2 Predictive value of serum CXCL16 and HSP70 levels to END

        表3 自變量及因變量賦值說(shuō)明Tab.3 Description of arguments and dependent variables

        3 討論

        急性卒中后的24~72 h內(nèi),患者若出現(xiàn)神經(jīng)功能持續(xù)減退,病情繼續(xù)惡化等癥狀,臨床稱(chēng)為END[10-12]。既往研究顯示,END在ACI患者中的發(fā)生率約為5%~40%,本研究165例患者中有52例出現(xiàn) END,發(fā)生率為 31.52%,與文獻(xiàn)[13]報(bào)道一致。而END的發(fā)生嚴(yán)重影響ACI患者預(yù)后,可顯著提升致殘率及病死率。因此,尋找有效的預(yù)測(cè)指標(biāo),早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)干預(yù)治療對(duì)于END的臨床防治工作意義重大。

        表4 ACI患者發(fā)生END的多因素Logistic回歸分析Tab.4 Multivariate logistic regression analysis of END in patients with ACI

        炎性反應(yīng)在急性腦缺血后激發(fā)神經(jīng)元損傷中起著重要的作用,使缺血性損傷向炎癥損傷轉(zhuǎn)變,可進(jìn)一步促進(jìn)腦損傷的發(fā)展,導(dǎo)致神經(jīng)功能惡化[14]。CXCL16是趨化因子,具有保持機(jī)體免疫系統(tǒng)的自我穩(wěn)定及參與炎癥反應(yīng)和新生血管形成的作用。黃春秀等[15]認(rèn)為,CXCL16在動(dòng)脈硬化特別是急性冠脈綜合征中發(fā)揮著重要作用,血清sCXCLl6是急性冠脈綜合征的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。本研究結(jié)果顯示,END組患者血清CXCL16水平明顯升高,而多因素Logistic回歸分析結(jié)果也顯示高血清CXCL16水平是ACI患者發(fā)生END的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,提示血清CXCL16水平與ACI患者END的發(fā)生密切相關(guān),高水平CXCL16患者發(fā)生END的概率明顯增大。CXCL16在動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中起著促進(jìn)作用,并可通過(guò)多種機(jī)制影響動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性,最終導(dǎo)致斑塊的破裂,進(jìn)而加重ACI疾病進(jìn)程,損傷患者神經(jīng)功能,引發(fā) END[16]。此外,本研究ROC曲線(xiàn)分析結(jié)果顯示,采用血清CXCL16水平預(yù)測(cè)END時(shí),其AUC為0.804,提示血清CXCL16水平預(yù)測(cè)ACI患者END的發(fā)生具有較高的準(zhǔn)確性,而這一結(jié)果在楊素靜等[17]研究中也得到證實(shí)。當(dāng)ACI患者血清CXCL16水平高于0.221 ng/L時(shí),其發(fā)生END的概率非常大,應(yīng)該引起臨床醫(yī)師的高度重視。

        HSP70是熱休克蛋白家族主要成員,在幾乎所有生物的應(yīng)激細(xì)胞中被高度誘導(dǎo),具有保護(hù)機(jī)體及細(xì)胞的功能[18]。在正常情況下,HSP70主要位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi),而當(dāng)機(jī)體受到刺激處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí),HSP70迅速進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)并且包圍核仁,通過(guò)與新生、未折疊、聚集或者錯(cuò)誤折疊的蛋白相結(jié)合,減少不溶性聚集物的產(chǎn)生,從而發(fā)揮對(duì)細(xì)胞的保護(hù)作用[19]。張海燕等[20]研究顯示,HSP70在損傷的中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織中表達(dá)量明顯升高,而采用外界藥物進(jìn)一步提升HSP70水平,可以在氧化應(yīng)激、創(chuàng)傷等導(dǎo)致的急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)性疾病中發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用,而缺失HSP70將導(dǎo)致神經(jīng)功能的惡化。本研究發(fā)現(xiàn),END患者血清HSP70水平明顯降低,且低的血清HSP70水平是導(dǎo)致END發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,說(shuō)明HSP70與ACI患者END的發(fā)生顯著相關(guān),而低水平HSP70經(jīng)明顯增加患者發(fā)生END的概率。一方面,HSP70不僅具有抗凋亡作用,能有效防止神經(jīng)細(xì)胞凋亡的發(fā)生,還可以促進(jìn)變性蛋白的降解及清除,從而發(fā)揮對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)作用。同時(shí),HSP70可以提升神經(jīng)細(xì)胞對(duì)應(yīng)激源的耐受性,從而防止神經(jīng)功能惡化,而HSP70的缺失將明顯增加神經(jīng)功能的損傷程度,導(dǎo)致END的發(fā)生[21]。采用血清HSP70水平預(yù)測(cè)END時(shí)其AUC為0.785,提示血清HSP70水平用于預(yù)測(cè)END的發(fā)生具有較高的準(zhǔn)確性,與RYU等[22]研究結(jié)果相符。而這一結(jié)果也表明早期檢測(cè)ACI患者血清HSP70水平對(duì)于預(yù)測(cè)END的發(fā)生具有十分重要的意義。此外,本研究結(jié)果顯示ACI患者血清CXCL16及HSP70水平均與END的發(fā)生密切相關(guān),可用于預(yù)測(cè)END的發(fā)生,提示二者可能同步參與ACI的發(fā)生及發(fā)展過(guò)程。而本研究相關(guān)性分析結(jié)果也證實(shí)ACI患者血清CXCL16及HSP70水平正相關(guān),進(jìn)一步說(shuō)明兩者共同介導(dǎo)ACI的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)CXCL16及HSP70均可作為核因子kB的上游蛋白,兩者具有共同的調(diào)節(jié)通路,而高水平CXCL16及HSP70將共同作用于神經(jīng)系統(tǒng),導(dǎo)致END的發(fā)生[23]。

        綜上所述,血清CXCL16水平的升高及HSP70水平的降低是ACI患者發(fā)生END的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。血清CXCL16水平高于0.221 ng/L及HSP70水平低于50.767 ng/mL可作為ACI患者發(fā)生END的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,血清CXCL16及HSP70水平檢測(cè)對(duì)ACI患者END的早期診斷具有十分重要的指導(dǎo)意義。而本研究尚存在一些不足之處,研究所納入的樣本量較少,存在一定局限性,實(shí)驗(yàn)結(jié)論尚需大樣本多中心研究作進(jìn)一步探討。

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