劉月晅

（丹東市中心醫(yī)院內分泌科，遼寧 丹東 118000）

糖尿病周圍神經病變（DPN）是發(fā)生于糖尿病患者中一種較為常見的并發(fā)癥，且DNP還是糖尿病患者致殘的一個主要危險因子。研究顯示[1]，年齡＞30歲的2型糖尿?。═2DM）者發(fā)生DPN的概率約為61.8%，發(fā)生周圍神經病變后，患者的周圍感覺神經受損甚至喪失，發(fā)生足部潰瘍及足部感染的風險大大增加，嚴重者甚至需進行截肢治療。筆者旨在探討前列地爾與α-硫辛酸聯合治療糖尿病周圍神經病變的臨床療效，以期為糖尿病周圍神經病變患者的臨床治療提供實踐指導參考依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料：隨機將2016年1月至2017年12月本院收治的160例糖尿病周圍神經病變者分為觀察組（n=80例）和對照組（n=80例），病例納入標準：①符合2型糖尿病的診斷標準；②存在肢體運動功能或感覺功能異常神經電生理檢查結果顯示神經傳導異常者；③患者或患者家屬知情同意并且簽署知情同意書面協議書者。病例排除標準：①合并有嚴重肝肺腎等重要臟器功能異常者；②合并有動脈閉塞、靜脈血栓等嚴重下肢動靜脈病變者；③合并有糖尿病酮癥酸中毒者；④腰椎、頸椎疾病及腫瘤、中毒性末梢神經炎等非糖尿病所致周圍神經功能異常者。觀察組中男性患者49例，女性患者31例；年齡42～68歲，平均（53.38±6.64）歲；病程5～20年，平均（8.86±1.05）年。對照組中男性患者47例，女性患者33例；年齡42～68歲，平均（53.36±6.61）歲；病程5～20年，平均（8.82±1.04）年。觀察組及對照組患者的性別、年齡、病程等一般資料通過統(tǒng)計學軟件分析，統(tǒng)計結果均顯示P＞0.05，表示兩組患者的基線資料均衡可比。

1.2 治療方法：入院后兩組患者均予以胰島素注射、運動療法、飲食控制、甲鈷胺等常規(guī)治療，兩組患者的血糖水平均控制在餐后2 h血糖7～10 mmol/L，空腹5～7 mmol/L。甲鈷胺注射液500 μg，給藥方式為肌內注射，1次/天。對照組患者在常規(guī)治療基礎上加以α-硫辛酸治療，將600 mg α-硫辛酸注射液加至250 mL生理鹽水中，靜滴，避光，1次/天。觀察組在常規(guī)治療基礎上加以前列地爾與α-硫辛酸聯合治療，α-硫辛酸的用法用量與對照組一致，將10 μg前列地爾注射液加至10 mL生理鹽水中，靜推，1次/天，兩組患者的治療周期均為14 d。

1.3 觀察指標：采用多倫多臨床評分系統(tǒng)（TCSS）對兩組患者的臨床療效進行評價：①顯效：TCSS評分下降幅度≥5分，神經傳導速度加快幅度≥5 m/s，臨床癥狀基本消失；②有效：3分≤TCSS評分下降幅度＜5分；神經傳導速度加快幅度＜5m/s，臨床癥狀有所改善；③無效：TCSS評分、神經傳導速度、臨床癥狀均未出現明顯改善。

1.4 統(tǒng)計學處理：采用統(tǒng)計軟件SPSS16.0進行統(tǒng)計分析，以（±s）表示計量資料，兩組組間比較采用t檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組臨床總有效率為91.25%（73/80），其中無效7例，有效35例，顯效38例；對照組臨床總有效率為77.50%（62/80），其中無效18例，有效33例，顯效29例；兩組比較，P＜0.05。

3 討 論

糖尿病周圍神經病變的發(fā)病可能與細胞因子異常、代謝紊亂、氧化應激、神經營養(yǎng)因子缺乏、血管損傷等因素有關。

甲鈷胺是當前臨床治療糖尿病周圍神經病變的一種常用藥物，甲鈷胺屬于維生素B12衍生物，為蛋氨酸合成酶的一種輔酶，相較于非活性維生素B12，其具有更高的生物活性，因此更易進至神經細胞內發(fā)揮作用。甲鈷胺的作用機制主要是通過轉甲基反應，促進機體神經細胞內軸突結構蛋白的合成，從而有效促進周圍神經元軸突的生長，并能恢復神經的傳導[2]。

硫辛酸屬于一種抗氧化藥物，其主要是通過將體內的氧自由基清除，從而減少細胞的氧化損傷。此外，硫辛酸還能對蛋白質的糖基化過程產生阻斷，同時增加Na+-K+-ATP酶活性，進一步緩解了周圍神經病變所致的神經性疼痛。

前列地爾具有抑制血栓素A2形成、拮抗血小板聚集、擴張外周血管等作用；并能上調Na+-K+-ATP酶的活性，提高紅細胞的變形能力，同時還能改善神經內膜的血流量[3]。

本研究結果顯示，觀察組患者的臨床療效明顯優(yōu)于對照組，分析原因可能是優(yōu)于前列地爾與硫辛酸聯合應用可發(fā)揮協同作用，能更加全面的覆蓋糖尿病周圍神經病變的發(fā)病機制有關。

綜上所述，在糖尿病周圍神經病變者中應用前列地爾與α-硫辛酸聯合治療，可有效提高臨床療效，具有十分重要的臨床推廣價值。