熊翱，熊仁平，許建中

1.鄭州大學第一附屬醫(yī)院骨科，河南鄭州市 450052；2.陸軍軍醫(yī)大學陸軍特色醫(yī)學中心（野戰(zhàn)外科研究部），創(chuàng)傷、燒傷與復合傷國家重點實驗室分子生物學中心，重慶市 400042

交通事故在中國乃至全世界都不可避免。交通事故所造成的傷害和死亡，給社會增加負擔和壓力，給家庭增加痛苦和悲劇。其中，頸部損傷的致殘率、致死率較高，易出現心理障礙。本文從交通事故所致的頸部損傷的診斷和治療方面進行綜述，以求為獲得精準治療方案和后期康復提供幫助。

1 交通事故與頸部損傷

世界衛(wèi)生組織(World Health Organization,WHO)報道[1]，道路交通傷每年在全球致死約120萬人，每天平均近3300人，接近于10 架大型客機墜毀；受傷人數3000 萬～5000 萬。專家預測，2020 年全球疾病和傷害排序會把道路交通傷從第9 位(1990年)提升至第3位[2]。

隨著交通事故和意外傷害的不斷增加，頸部損傷的人數逐年增加。交通事故中，司乘人員因有安全帶固定，一旦發(fā)生撞擊，軀干座椅相對固定并隨座椅向撞擊方向加速，而頭頸部和四肢與軀干形成相對運動，從而帶來移位損傷[3-5]；行人撞擊腰背部因慣性也會使四肢和頭頸部發(fā)生移位損傷[6]，撞擊頭頸部導致頭頸部損傷[7-9]。美國每年有約180 萬起汽車追尾碰撞事故，其中28%造成頸部傷害[10]。日本大約有35%的汽車追尾碰撞事故造成頸部傷害[11]。Volvo 公司統(tǒng)計16 596 例交通傷患者的資料(Lotta Jakobsson,2000)發(fā)現，頸部揮鞭傷在正碰時占15.7% (1064/6792)，側碰時占10.8% (442/4097)，追尾時占38%(531/1398)。

隨著中國經濟發(fā)展水平的增長及城市化進度的加快，機動車數量逐年急劇增高，交通管理較為薄弱和駕乘人員安全意識淡薄，還將重演交通事故悲劇，甚至有增無減。交通事故頻繁發(fā)生，頸部損傷隨之增加。國家公安部交通管理局資料顯示，進入21 世紀，我國因交通事故致傷者，增加非常明顯(與1989年比)。WHO 報告，每天在中國死于交通事故約600 人，45 000 人受傷，即每年道路交通事故將致21.9 萬人死亡，受傷1642 萬人。北京市“120”2004 年至2009 年救治交通傷患者17 232例，頭頸部外傷占35%[12]。2000年至2006年重慶市抽樣地區(qū)(南岸區(qū)、巴南區(qū)和江津區(qū))共發(fā)生1916起60歲以上老年人交通傷亡事故，2025 例老年人受傷害，頭頸部占37.56%，為首位致死原因[13]；19歲以下受害者2641位，頭頸部占38.76%，也是首位致死原因[14]。

交通事故所致頸部損傷的發(fā)生率和危險性遠高于人們的想象。假如上頸椎骨折，其骨片后移，生命中樞延髓可能被壓迫，大大降低患者存活的可能。因此，對于交通事故造成的頸部損傷，及時評估傷情、合理而有效的綜合診治非常重要。通過及時而合理的救治，在美國，35%的道路交通事故傷員免于死亡[15]；在英國，可規(guī)避入院后40%的傷者死亡[16]。

2 交通事故性頸部損傷與非交通事故性頸部損傷

交通事故性頸部損傷主要是由交通事故引起的一種突然的揮鞭樣行為所造成的損傷，這是不同于非交通事故性頸部損傷的根本區(qū)別。由前方/后方/側面車輛撞擊所致的頸部加速/減速機制造成的骨軟組織損傷[17-20]，也稱為頸部揮鞭樣損傷。揮鞭樣行為對頸部的加速/減速行為，因慣性可能重復數次，導致頸部反復移位牽拉；軸向力嚴重超標、頭頸部與軀干的相對運動加劇、頸部的快速伸屈運動，使頸部損傷更加嚴重，多有合并傷[21-23]。這也與頸部軸向力負荷加重以及剪切力和力矩有關。下頸部傷情較上頸部重，下頸椎壓縮性骨折、扭傷以及后椎體骨折等更常見。50%左右的頸部外傷患者會影響枕頸交界區(qū)(craniocervical junction,CCJ)結構，嚴重的CCJ韌帶損傷極易造成寰枕、寰樞關節(jié)脫位，進而導致頸髓二次損傷，診斷處理不及時會造成患者截癱甚至窒息、死亡[24-25]。

在相同致傷強度下，與非交通事故性頸部損傷相比，交通事故性頸部損傷傷情更復雜和嚴重。兩類患者診斷和治療的標準相同，但交通事故性頸部損傷除要重視陽性結果，也不能忽視無明顯陽性結果僅有輕微臨床癥狀的患者，這是頸部揮鞭傷的表現。隨著檢查手段的更新和完善，對揮鞭傷陽性體征的漏診率越來越低[26-29]，如MRI 更新?lián)Q代、誘發(fā)電位檢測的發(fā)展[30-32]、神經損傷標志物的發(fā)現[33-35]等，使得揮鞭樣頸髓受損的診斷變得容易。盡管如此，對一些只有臨床癥狀但無陽性體征的患者，仍要周密觀察，尤其要重視頭疼和頸痛[36-37]，及時給予頸托制動、熱療或冷療、運動療法、藥物療法和心理治療等[38-41]保守治療。

3 交通事故所致頸部損傷的影像評估

3.1 X線

X 線有利于對頸部明顯骨折和脫位的評估。椎體骨折側位呈楔形或椎體變扁[42]。離斷的骨折片游離時，清晰可見。壓縮性骨折在椎體內可出現橫行致密線，但有時不明顯。正位片時棘突骨折顯示雙棘突征象。頸椎斜位片對雙側椎板、椎小關節(jié)骨折比較敏感。同時，X 線片對明顯的附件骨折敏感，骨折線清楚。臨床X 線診斷CCJ韌帶急性損傷可通過測量側位和張口位時寰齒間距及齒突側塊間距來間接推測韌帶損傷情況[43]，但診斷標準多不統(tǒng)一。CCJ區(qū)韌帶眾多，韌帶間位置重疊，交錯走行，加上外傷后骨折斷端壓迫以及強迫體位等會造成X 線影像表現千差萬別。僅憑X 線征象作為手術指征，極易造成誤診、錯診[44]，應做CT或MRI進一步檢查。

3.2 CT

CT 是頸部損傷者首選的檢查方法，能顯示椎管的完整性和頸椎各部分復雜的骨折，并能準確定位骨折片等異物，患者固定體位也能完成。CT 在觀察復雜的CCJ 結構方面優(yōu)于X線[43]，不會因組織重疊產生偽影，得到的數據更準確。CT 三維重建得出結果[45]：正常的枕寰關節(jié)前后間隙上限為1.3 mm，橫向樞關節(jié)的高度應不超過1.6 mm，齒突-側塊間隔應<9.4 mm。超過上述標準可認為CCJ 韌帶存在損傷，但間接征象判斷得出的結果與實際仍然存在較大誤差[45-46]。多排螺旋CT比單排CT 成像時間更短，可減少患者躁動形成的運動偽影，有利于危重患者的快速診治[45-46]，但對韌帶細小邊緣損傷的診斷仍是難題。雙源CT 進行雙能量激發(fā)和數據采集，具有區(qū)分韌帶結構與周圍組織細小邊緣損傷的優(yōu)點[46]。但CT 技術對衰減指數接近的損傷組織對比仍然不如MRI，對韌帶結構的損傷范圍顯示也存在一定限度。同時CT不能顯示脊髓受損情況。

3.3 MRI

頸椎骨折包括寰椎、樞椎、C3～C7頸椎骨折和C1～C7頸椎壓縮性骨折，單純橫突、棘突等附件骨折。椎體滑脫最常見為C5椎體向前滑脫。MRI診斷頸椎骨折和椎體滑脫優(yōu)于CT[48-49]。

MRI 顯示T1WI 呈等或稍低信號，邊界不清，且T2WI 呈與脊髓長軸一致的條片狀高信號，可提示脊髓水腫[44]。脊髓內血腫多伴有脊髓水腫且并發(fā)椎體骨折和椎間盤突出。脊髓內血腫呈條形或類圓形，多位于脊髓水腫的中心，邊界清楚，T1WI呈等信號，T2WI呈低信號[45]。

椎體前、后縱韌帶剝離：矢狀位，椎體和/或椎間盤與前后縱行條帶狀低信號分離，T2W1 片狀高信號[42]。韌帶斷裂：斷端增粗，脊髓卷曲、皺褶和上翻，正常低信號的韌帶連續(xù)性中斷[45]。棘間韌帶損傷：邊界不清，棘突間片狀T1WI 低信號，T2WI高信號。

4 交通事故所致頸髓神經損傷的血清標志物檢測

頸部受傷后，血清S100β、神經元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)變化和升高幅度也可以間接反映頸髓損傷的嚴重程度[34-35]。NSE 是神經元的標志物，S100β 是神經膠質細胞的標志物。當神經細胞損傷或壞死后，S100β 和NSE 漏出，透過血腦屏障進入腦脊液和血液。Wolf等[50]發(fā)現，具有神經損傷的脊椎骨折患者的S100β 血清水平明顯高于無神經損傷的骨折患者，同時骨折患者又高于無骨折的患者。Ahadi 等[35]研究發(fā)現，脊髓損傷后，患者血清中NSE明顯升高，其血清中濃度變化與病情變化也存在時間相關性。神經元損傷的程度可通過檢測腦脊液和血液中的S100β、NSE水平來反映[32,47]。

5 交通事故所致頸部損傷的誘發(fā)電位檢測

采用誘發(fā)電位對脊髓功能進行檢測有一定價值，也是比較可靠的檢查方法[30-31]。人工或自然的刺激所引起的中樞神經系統(tǒng)的電位變化稱誘發(fā)電位(evoked potential,EP)。測定皮質和脊髓誘發(fā)電位的變化，可評定頭部以下運動和感覺的變化。皮質體感誘發(fā)電位(cortical somatosensory evoked potentials,CSEP)是對感覺神經纖維進行連續(xù)刺激，誘發(fā)中樞神經系統(tǒng)任何部位的綜合電位活動，如果下肢周圍神經被刺激，脊髓突觸后電位就會在脊髓損傷部位及其頭側部位反映出來。脊髓損傷：CSEP潛時延長，但損傷程度與時間延長難以量化，計算指標采用波幅下降。部分傳導阻滯：波幅下降30%。急性脊髓損傷：波幅下降超過50%[32]。應用電或磁的方法刺激皮質運動區(qū)或脊髓，通過下行傳導徑路，使脊髓前角細胞或周圍神經運動纖維去極化，在相應肌肉表面記錄到的電位，稱之為運動誘發(fā)電位(mo-tor-evoked potential,MEP)。運動傳導通路的存在與否靠MEP的出現與否來推斷，從而判斷脊髓損傷預后。

6 交通事故所致頸部損傷的急救診治

頸部外傷多為合并傷[18-19,21-22]，傷情復雜，傷及喉、氣管和頸部大血管時，搶救生命為首位，迅速恢復氣道通暢和止血。在搬運途中，已確診或疑有頸椎骨折者，頸托固定。先處理致命傷，后處理非致命傷；先處理污染重的傷口，后處理污染輕的傷口。及時測量患者生命體征，觀察血氧飽和度、瞳孔變化，開放靜脈通道，吸氧等。有中重度呼吸困難者，維持下呼吸道通暢，吸出呼吸道內液、痰液或異物，必要時氣管插管、氣管切開，緊急時行環(huán)甲膜切開，處理斷裂氣管。采集血標本，做好交叉配血。多器官損傷或骨折者，糾正休克、保持呼吸道通暢，及時轉診[51]。頸部損傷死亡率和致殘率都很高，必須建立健全嚴格而完善的院前、術前和術后的急救診療程序，并落到實處[52]。

7 交通事故所致的頸段脊柱外傷的臨床診治

交通事故所致的頸段脊柱外傷是臨床常見的外傷之一，可致殘甚至致死。頸段脊柱外傷除常規(guī)使用地塞米松、甘露醇和頸托制動外，迅速、全面地傷情評估，準確診治護理，及時生命支持和脊髓保護，維持脊椎的穩(wěn)定和解除脊髓的壓迫，止血修復至關重要。

上頸段脊柱損傷是指枕、寰、樞椎復合體任何結構的創(chuàng)傷，下頸段脊柱損傷是指C3～C7(包括C7～T1的連接部位)的損傷。C1、C2處頸椎管矢狀徑最寬，骨折時，即使碎骨片壓迫椎管，脊髓也不一定損傷，因為在椎管內存在一定的緩沖空間；除非骨折片后移明顯，脊髓或延髓被壓迫，全癱甚至死亡才不可避免[45]。相反，活動度大且較長的下頸段，軟組織缺乏，穩(wěn)定性差，椎管矢狀徑較窄，一旦椎體骨折，尤其后移位骨折，脊髓的緩沖空間較小，易被碎骨片壓迫而損傷[42]。因此，對下頸椎骨折患者，應盡快明確骨折或滑脫的情況以及骨折碎片同脊髓的關系，盡早手術。椎間小關節(jié)脫位者需行牽引或手術復位。當然，修復固定椎體、糾正椎間盤突出不容忽視。

椎間盤破裂或突出是頸部外傷脊髓受壓和損傷的重要因素之一。與僅發(fā)生頸部撞擊相比，椎間盤突出伴頸髓受壓脊髓出血和水腫的發(fā)生率高4倍和1.5倍。Kim等[47]報道，損傷脊髓伴神經根受壓癥狀者較單純損傷脊髓者預后差，都應盡快手術，改善傷者預后[53]。

脊髓水腫：T1WI 呈等或稍低信號，T2WI 高信號，脊髓腫脹、增粗。脊髓水腫必將導致脊髓受壓，范圍也超損傷的頸椎節(jié)段。脊髓內出血：直接創(chuàng)傷所致，或者微循環(huán)障礙所致的繼發(fā)損害。脊髓血腫：必伴脊髓水腫，血腫位于水腫中心，水腫的脊髓缺氧，脊髓內血紅蛋白脫氧，T2WI 呈低信號，與脊髓水腫的高信號對比明顯，易于分辨。一旦明確脊髓損傷類型及范圍，應盡早手術解除壓迫，可使傷者預后明顯改善[53]。

脊柱在前屈、后伸和旋轉過程中，靠周圍的多條韌帶緩沖應力，避免損傷脊髓。脊柱穩(wěn)定的重要結構是縱韌帶[54]，脊柱不穩(wěn)可能是任一縱向韌帶的撕裂或剝離。脊髓損傷長度與韌帶損傷相關，脊髓損傷的嚴重程度與韌帶損傷的數量相關[24,55]。韌帶撕裂的患者脊柱穩(wěn)定性降低，必須頸部制動，防止脊髓的二次損傷。韌帶剝離：連續(xù)性還存在，對脊髓的影響比完全斷裂的韌帶撕裂小。

頸段脊柱外傷可引起椎前血腫，椎前血管叢撕裂所致較多，多發(fā)生于揮鞭性行為使頸部過伸致頸椎骨折或軟組織損傷時，與椎體前緣緊貼，容易與咽腔內液體鑒別。后縱韌帶剝離易致椎體后方血腫，黃韌帶撕裂常導致椎管后部硬膜外血腫。血腫的存在可能會導致脊髓受壓。血腫壓迫癥狀明顯的患者應及時減壓治療，解除脊髓壓迫，改善預后。

椎動脈損傷多由橫突孔或顱底的骨折所致。椎動脈損傷使相應區(qū)域血供減少或消失，常導致步態(tài)不穩(wěn)、視覺異常、感覺障礙、眩暈、意識改變等。但后循環(huán)多且代償良好，是否需要手術治療尚無定論[55-56]。目前最常采用的是保守療法，包括抗凝、溶栓治療，靜滴肝素和鏈激酶，口服華法林等[57]。Scott等[58]發(fā)現一組42 例患者，4 級椎動脈損傷中，在傷后急性期出現腦梗死且死亡的患者占7%，平均隨訪67 d，其余患者影像學顯示椎動脈損傷保持穩(wěn)定或改善。因此，可能無需特殊處理椎動脈損傷，僅需做好影像學隨訪。

交通事故造成患者痛苦的經歷，易導致創(chuàng)傷后應激障礙(post traumatic stress disorders,PTSD)。PTSD 是指患者在心理及生理上的過分應激反應所表現出的一系列臨床綜合征，嚴重創(chuàng)傷事件是其誘因。PTSD 最初發(fā)現于經歷戰(zhàn)爭的戰(zhàn)士中，隨著研究深入，在親身經歷導致或可能導致死亡或軀體嚴重創(chuàng)傷事件的傷者中也發(fā)現PTSD[59]。交通事故發(fā)生時間短，場面刺激，患者傷情較重，往往傷殘伴隨終生，易產生心理上的疾患。葉虹等[60]報道2073例道路交通事故傷患者，脊柱、骨盆及四肢傷1105 例次(62.89%)，傷后3 個月，PTSD 發(fā)病率7.53%；1788 例資料完整的患者中，PTSD 發(fā)病率8.72%；在1757 例無精神病史及精神病家族史的患者中，PTSD 發(fā)病率8.88%。施建國等[61]報道，431 例高速公路交通傷患者，脊柱、骨盆及四肢傷179 例次(64.60%)，傷后3 個月，PTSD 發(fā)病率12.10%；290例資料完整的患者中，PTSD 發(fā)病率17.90%；277例無精神病史及精神病家族史的患者中，PTSD 發(fā)病率18.80%。PTSD癥狀[60-61]表現：①重復體驗創(chuàng)傷事件，即常常閃回或夢魘，易激惹或驚嚇反應，而導致警覺性過高；②退縮社會生活，即情感麻木而避免社交；③內疚、羞恥感強烈。

由于認識不到位，PTSD 在我國還得不到應有的預防和治療?，F雖有改善，但除大型醫(yī)療機構外，往往對具體損傷部位的治療更注重，患者心理上的變化被忽略，對無顱腦外傷史及昏迷史患者尤其明顯?；颊咝睦碜兓徽J為是“正常現象”得不到及時的治療，使得患者的痛苦增加，治療時間延長?，F代社會，交通傷對社會成員生理及心理的影響越來越受到關注。國內學者分析了PTSD 發(fā)病危險因素：內向性格、家庭成員關系較差及有效賠償未獲得者，PTSD 發(fā)病率較高；外向性格，通情達理，而文化程度高的患者，PTSD 發(fā)病率較低[62-66]。不善于與人交流的性格內向者，尋求緩解情緒的主動性差，也很難得到自身以外緩解情緒的資源，心理障礙在創(chuàng)傷后容易產生。而受教育程度較高者，知識面廣，善于總結失敗教訓并適時調節(jié)情緒，對創(chuàng)傷的敏感度大大降低。葉虹等[60]發(fā)現，減少PTSD 發(fā)生的重要影響因素包括合理的賠償和積極的心理疏導。家庭成員要關心愛護道路交通事故患者，設身處地從患者角度思考問題，解開心結，加強與患者的心理溝通，促進患者心理健康，樹立其戰(zhàn)勝疾病的信心，最大限度地減少心理疾患的發(fā)生。尤其對遺留軀體殘疾、性格內向及受教育程度較低的患者，社會要給予更多的重視和關心，積極賠償，早期進行心理咨詢和疏導；家庭成員要理解幫助，減少PTSD 的發(fā)生。合理的治療對改善PTSD 相關精神及身體狀況均有重要的作用。心理治療和危機干預無效時，藥物治療同樣具有重要的作用。通過干預參與應激的多種神經遞質和神經肽(可樂定、二氯苯乙酰胍、哌唑嗪以及普萘洛爾、阿片肽、Lomotragin等)，可有效預防和治療PTSD[62-63]。

綜上所述，交通事故傷尤其交通事故所致的頸部損傷患者，比非交通事故性頸部損傷患者傷情更復雜和嚴重，機制更為復雜，臨床表現多種多樣，及時而有效的救治，可大大降低死亡率和致殘率。對頭疼、頸痛及肌肉痛等情況，要重視并給予個性化的藥物以及頸部特殊運動治療[38,63-72]；對一些無陽性體征的患者，仍要周密觀察。交通事故傷對社會和家庭危害很大，除加大交通管理和提高安全意識外，應加大資金投入進行研究。交通事故傷屬于生物-心理-社會疾病模式，要全方位和立體化研究，不但要修復受損的生物機體，更要把告知與解釋、心理疏導與社會關愛等在患者的康復進程中貫穿始終。

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