蘭真真，瞿惠燕，戎靖楓，宋曉龍，楊天舒，周 華

隨著現(xiàn)代診療技術的完善，慢性心力衰竭的診治已趨于系統(tǒng)規(guī)范化，然而，心力衰竭仍然是心血管疾病中唯一發(fā)病率、住院率、病死率及醫(yī)療費用均明顯增加的病種[1]。慢性心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損傷，引起心肌結構和功能的變化，最后導致心室泵血和(或)充盈功能低下的臨床綜合征。目前，中醫(yī)藥在臨床中的有效性日益得到認可，因此，積極尋求一種中西醫(yī)結合的方式診治慢性心力衰竭已成為趨勢。中醫(yī)學古籍中并無心力衰竭這一病名，根據(jù)癥狀體征，應屬“喘癥”“水腫”“怔忡”“心悸”等范疇。周華教授系上海中醫(yī)藥大學博士生導師，長期致力于中西醫(yī)結合治療心血管疾病的研究，尤其在心力衰竭、冠心病的診治方面造詣頗深。周華教授總結多年臨床經(jīng)驗，提出慢性心力衰竭的中西醫(yī)結合診療方案。

1 病因病機

慢性心力衰竭多因原發(fā)性心肌損傷或心臟負荷異常引起，如冠心病、高血壓、擴張型心肌病、瓣膜性心臟病等。周華教授認為冠心病、高血壓等引起的心肌細胞缺血缺氧及高壓負荷是目前引起心力衰竭的最主要原因。持續(xù)的缺氧高壓狀態(tài)，使部分心肌細胞損傷，為滿足人體所需的正常血供，代償?shù)男募〖毎ㄟ^自身肥大來增強心肌收縮力，然而，未解決的缺氧狀態(tài)與肥大心肌更大的需氧量之間的不平衡使更多的心肌細胞損傷壞死，為維持心臟結構完整性，纖維細胞增生替代缺失的心肌細胞，由于纖維細胞不具有收縮性、傳導性，導致最終心臟收縮功能障礙及各種心律失常等。周華教授認為，心臟重塑本是挽救心臟超負荷的有利過程，其病機關鍵在于各種原因引起的心肌損傷。中醫(yī)學理論認為，心力衰竭病位在心，多因寒濕熱以及疫毒之邪，內舍于心；或因內傷情志失調、飲食不和、勞逸失度和臟腑病變所致。周華教授認為，“陽主動，陰主靜”“上者，陽也，下者，陰也”?！靶恼撸迮K六腑之大主也”“心主身之血脈”，心居胸中，其主要功能是推動血液在全身的運行。因此，心為陽中之陽臟，血脈運行全賴心中陽氣的推動，心陽虛衰，無力推動血行，則血脈瘀阻，可見煩心氣短。腎為水臟，主一身之水液代謝，腎的主水功能全賴腎陽的蒸騰氣化作用，腎陽虛則水液潴留，可見水腫喘脹。腎為一切陰陽之源，心陽的充足需腎陽不斷的化生資助，心陽虛可損及腎陽，腎陽虛亦可損及心陽?！胺蛎浾撸瑹┬亩虤?，臥不安”“夫不得臥，臥則喘者，是水氣之客也”，可見喘、腫、氣短等，皆源于心的行血功能與腎的主水功能失調，其根本在于心腎陽虛。因此，周華教授認為，心腎陽虛為心衰之本，血瘀水停為心衰之標。瘀從陽虛來，水由陽虛生；血瘀陽益虛，水泛陽更損，進而形成心衰發(fā)生發(fā)展的惡性循環(huán)。

2 治則治法

2.1 立足指南，拔木塞源 根據(jù)《中國心力衰竭的診斷與治療指南2018》[2]，慢性心力衰竭仍以“金三角”組合作為基礎治療方案，即血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)+β受體阻滯劑+醛固酮拮抗劑，以抗心肌纖維化、逆轉心室重構為主要治療手段。周華教授認為，治療心力衰竭的核心應是去除增加心臟負荷的原因，抑制心室重構是治療心力衰竭的下策，為心臟增氧減壓才是治療心力衰竭的根本，勿入“頭痛醫(yī)頭，腳痛醫(yī)腳”的診療誤區(qū)。因此，在立足指南、遵循慢性心力衰竭的基礎治療上，周華教授尤其重視病因治療，如冠心病、高血壓、糖尿病等。在臨床治療中，周華教授善用降脂、降壓藥，力主心血管疾病病人血壓控制在(90～135)/(60～90)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)之內，血脂降至1.8 mmol/L以下，減輕心臟負荷，預防疾病傳變，正所謂“上工治未病，中工治欲病，下工治已病”。對于藥物的選擇，周華教授喜用ARB+鈣拮抗劑降壓，他汀類藥物降脂?？刂坪醚獕?、血脂及血糖，才可能從根本上延緩心力衰竭進展。

2.2 整體觀念，分期論治 中醫(yī)學認為五臟六腑彼此之間既是相互分工合作，又是相互制約的不可分割的整體。自古以來，各位醫(yī)家對心衰的治療都有各自的見解，有辨因論治者，有辨證論治者，有辨機論治者。周教授認為，心衰并不是一個獨立的疾病，而是所有心臟疾病的終末階段，病因復雜，病機變幻，因此，針對心衰這一復雜病癥應當分期論治，容易把握?！秲冉?jīng)》云“人有逆氣不得臥，而息有音者；有不得臥，而息無音者；有起居如故而息有音者，有得臥行而喘者，有不得臥不能行而喘者，有不得臥臥而喘者”。西醫(yī)有西醫(yī)的分級，中醫(yī)也可有中醫(yī)的分期。心腎陽虛貫穿心衰始終，水瘀皆有心腎陽虛而來，心腎得補，水瘀自消，周華教授從整體出發(fā)，立足病因病機，將心衰分為早、中、晚3期，結合多年臨床經(jīng)驗，自裁鹿角系列方，分期論治慢性心力衰竭[3-4]。

在慢性心力衰竭早期，陽虛還未影響血行水運功能，病人多表現(xiàn)為心悸、氣短、肢倦乏力、身寒肢冷、舌淡苔白、脈細數(shù)無力。應以溫補心陽腎陽為主，方用鹿角方(鹿角、補骨脂、淫羊藿，山萸肉、女貞子、沉香)加減。本期病人多已出現(xiàn)左心室的心肌重構，研究證實鹿角方可有效抑制早期左室不良重構[5]。疾病進展到中期，心陽虛損，無以鼓動血行，瘀阻脈絡，多見病人心悸氣短，胸脅滿悶作痛，脅下痞塊或頸部青筋顯露，面色晦暗，唇青甲紫，脈細澀或結代。應溫補心腎，活血化瘀，方用鹿紅方(鹿角、紅花、補骨脂、淫羊藿、山萸肉、女貞子)加減。此期病人心肌長期缺血缺氧，出現(xiàn)能量代謝重構及部分心肌凋亡，研究證實鹿紅方可有效改善缺血缺氧模型下心肌細胞的能量代謝[6]。至晚期，心陽式微，腎陽失助，主水無權，飲邪內停，外溢皮膚，上凌心肺，病人心悸氣短，動則氣喘，喘息不能臥，顏面或肢體浮腫，或伴胸水、腹水，脘痞腹脹，舌淡胖，苔白滑，脈沉細無力，應溫補心腎，活血利水，方用鹿芪方(鹿角、紅花 、桂枝、黃芪、黨參 、葶藶子)加減。研究證實本期可出現(xiàn)大量成纖維細胞增殖分化，導致心臟間質纖維化，而鹿芪方可通過調節(jié)JAKs-gp130-STAT3通路抑制成纖維細胞增殖，有效改善心臟間質重構[7]。

3 驗案舉隅

病人，女，71歲，以“反復氣短乏力9年，加重伴下肢水腫2月”為主訴，于2019年2月15日就診于我院。病人9年前開始出現(xiàn)胸悶、乏力，先后多次于當?shù)蒯t(yī)院住院治療，長期口服阿司匹林、立普妥、二甲雙胍、格列美脲、代文，上述癥狀時輕時重。2個月前病人感冒后出現(xiàn)咳嗽咳痰，痰色白量少，伴活動后氣喘，雙下肢水腫，無胸悶心慌，于當?shù)蒯t(yī)院就診，兩肺呼吸音低，胸部CT示：兩肺散在炎癥，心影增大，冠狀動脈鈣化。予抗感染、解痙平喘等治療后咳嗽咳痰好轉，仍有活動后氣喘，雙下肢水腫?，F(xiàn)病人氣短乏力，動則氣喘，畏寒肢冷，雙下肢水腫，舌淡胖有齒痕，脈沉細緩。查體：血壓107/60 mmHg，心率42次/min。心臟超聲：①左房大，②三尖瓣輕度返流，③輕度肺動脈高壓，④左室舒張功能減退，射血分數(shù)(EF) 36%。利鈉肽：354 pg/mL。2型糖尿病20年；高血壓病10年；PCI術后5年。周華教授指出，此病人年老體虛，病情遷延日久，耗傷真陽，已見血瘀水停癥狀。診斷：心衰晚期、陽虛水停證。上述西藥繼續(xù)服用，控制血糖、血脂與血壓，另給予鹿芪方加減(鹿角12 g，紅花12 g，桂枝15 g，黃芪30 g，黨參20 g，葶藶子15 g，桑白皮15 g，浮小麥30 g)，14劑，水煎服。

二診：病人自覺氣短乏力減輕，雙下肢水腫減輕，仍覺怕冷，余無明顯不適。血壓：115/70 mmHg，心率：48次/min。舌淡胖，脈沉緩。上方去浮小麥，加淫羊藿15 g、桂枝12 g，30劑，水煎服。

三診：病人自覺氣短乏力較前減輕，可滿足基本日常生活，雙下肢不腫。血壓：110/70 mmHg，心率：46次/min。舌淡胖，脈沉緩。EF 42%。上方鹿角減量繼服。囑病人門診每月隨訪，西藥方案繼續(xù)維持。

4 小 結

周華教授在慢性心力衰竭的診治中，注重西醫(yī)辨病分期與中醫(yī)辨證分型相結合，既重視病因和局部病理改變，又全面考慮疾病過程中的整體反應及動態(tài)變化。強調宏觀整體和微觀局部、辨證思維與邏輯思維的相結合[8]。在慢性心力衰竭的基礎治療之上，將溫補心腎貫穿始終，創(chuàng)新性提出鹿角系列方，針對慢性心力衰竭不同階段分期論治，臨床療效顯著。