田禎祥，耿青青，徐德剛

(1.棗莊學院體育學院，山東 棗莊 277160;2.山東體育學院，山東 濟南 250001)

近年來，隨著生活質(zhì)量的提高和生活方式的改變，高血脂癥患病率正逐年遞增，這是誘發(fā)脂肪肝、冠心病、動脈粥樣硬化等疾病的首要因素，患者機體脂質(zhì)代謝紊亂的同時伴隨著整體抗氧化水平的顯著降低。HO/CO系統(tǒng)體內(nèi)有HO-1、HO-2、HO-3三種同工酶，作為一種新興的內(nèi)源性介質(zhì)，該系統(tǒng)對機體抗氧化、抗炎癥、抗細胞增殖等方面具有重要的作用。其中，HO-1是一種對多種細胞有應激反應的血液降解酶，在傳統(tǒng)上被認為能夠產(chǎn)生對氧化應激、炎癥和血管收縮的適應性反應[1]，到目前為止已經(jīng)發(fā)現(xiàn)HO-1在所有細胞類型的研究中都會產(chǎn)生反應，其亞細胞的定位、表達水平、誘導性和功能與病理狀態(tài)下高度相關(guān)[2]。HO-1的作用機制包括NF-кB、sGC、Akt-eNOS以及MAPKs多個通路，MAPKs通路最為重要，MAPKs能夠調(diào)節(jié)細胞的生長、凋亡、分化以及對環(huán)境、刺激的反應[2,3]。內(nèi)源性CO主要由HO-1/CO系統(tǒng)中血紅素合酶對血紅素的分解而來，是細胞重要的信使分子，通過激活可溶性cGMP，可增加環(huán)鳥苷酸的合成，發(fā)揮信使作用[4]。越來越多研究表明，HO-1及其反應產(chǎn)物膽紅素和CO在心臟缺血性誘導損傷(如心肌梗死、缺血再灌注損傷和梗死后結(jié)構(gòu)重構(gòu)等)中具有特殊的保護作用。CO也被證明介導了許多有益的HO-1作用，包括抗氧化損傷、調(diào)節(jié)細胞凋亡、調(diào)節(jié)炎癥和促進血管生成。

激素敏感脂肪酶(Hormone-sensitve lipase，HSL)是存在于多種動物體內(nèi)，調(diào)節(jié)脂肪分解的關(guān)鍵酶。研究發(fā)現(xiàn)，高脂血癥中的脂質(zhì)代謝紊亂與基因的改變有關(guān)，同時也與HSL的活性密切相關(guān)。前人在對肌肉、胰腺、睪丸、腎上腺等組織的研究中發(fā)現(xiàn)，HSL不僅對此有所反應，而且發(fā)揮的作用更加獨特?，F(xiàn)有研究表明饑餓、禁食、運動等生理刺激可以通過激活腎上腺素能系統(tǒng)，再激活PKA，進而激活HSL等酶和相關(guān)蛋白質(zhì)，最終刺激脂肪分解和增加脂肪動員[5]。脂蛋白脂肪酶(lipoprteinpase，LPL)是在脂質(zhì)代謝和運轉(zhuǎn)中起到關(guān)鍵作用的酶類物質(zhì)，它不僅調(diào)控各種脂蛋白，而且參與降解血漿中富含脂質(zhì)的脂蛋白，因此與機體脂代謝密切相關(guān)[6]。

中藥降脂由來已久，常用的藥材有荷葉、絞股藍、紫蘇葉等。荷葉中的槲皮素、生物堿和黃酮類等有效成分，具有抑制胰脂肪酶、抗氧化、抑菌等藥理作用[7]。紫蘇葉主要含有多糖類和黃酮類化合物，其中黃酮類化合物是調(diào)節(jié)血脂的功能因子，可有效降低甘油三酯，防止動脈硬化。絞股藍的提取物絞股藍總苷素有“南方人參”之稱，有防止高脂血癥、動脈粥樣硬化的作用[8]。本實驗所采用的復方中藥制劑是由荷葉、紫蘇葉、絞股藍的提取物，以2∶1∶1的比例混合而成的，富含多種活性成分，如黃酮類化合物、β-胡蘿卜素、α-生育酚、維生素C等。本實驗選取SD大鼠為實驗動物模型，以荷葉、紫蘇葉及絞股藍3種植物提取物為原料制成的中藥復方制劑，筆者將其加以有氧運動作為對比聯(lián)合實驗，以探究HO-1/CO系統(tǒng)在脂質(zhì)紊亂機體降脂過程中可能發(fā)揮的保護作用。

1 材料方法

1.1 動物與分組

雄性 SD大鼠(體重100～180 g，購于廣東省實驗動物中心)， SPF級喂養(yǎng)， 室內(nèi)空氣流通，溫度23±2 ℃，濕度50 %～60 %，晝夜節(jié)律用日光燈控制，每日光照時間12小時。大鼠分籠飼養(yǎng)，每籠4只，基礎(chǔ)飼料選用由廣東省實驗動物中心提供的國家標準嚙齒類動物混合飼料； 高脂飼料配方為78.8%基礎(chǔ)飼料，1%膽固醇，10%蛋黃粉，10%豬油，0.2%膽鹽。大鼠自由進食，飲水。動物飼養(yǎng)籠具、飲水瓶定期消毒，動物房內(nèi)定期用紫外燈照射消毒。

動物適應性喂養(yǎng)一周后，取靜脈血測定血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)，按 TC水平和體重分為對照組(C組)、復方中藥制劑組(M組)、單純有氧運動組(Y1組)、中藥+有氧運動組(Y2組)。實驗開始時，各組間體重與TC均無明顯差異，P>0.05。如表1所示：

表1 實驗前大鼠體重、TC比較(X±S)

本實驗所采用的荷葉、紫蘇葉及絞股藍提取物復方制劑由廣州一方制藥有限公司提供。造模30 d后，復方中藥制劑組(M組)和中藥+有氧運動組(Y2組)進行中藥制劑灌胃；高脂模型對照組(C組)、有氧運動組(Y1組)每天進行同劑量的生理鹽水灌胃。灌胃標準為300 mg/kg體重，灌胃量為0.5 ml/100g，相當于70 kg成人飲用250 ml的量。連續(xù)治療5周。

1.2 運動訓練方案

運動組(Y1、Y2組)大鼠先進行一周的適應性運動訓練：跑臺(0°，10 mmin)，持續(xù)運動10分鐘；運動實驗前2 h禁食，所有大鼠正式實驗前半小時灌胃。運動組大鼠進行5周訓練，每周6日，每天1次，每次30 min，25 m/s的有氧運動。

1.3 檢測指標

本研究測試以下指標:大鼠血清T-AOC值、骨骼肌和心肌血紅素氧合酶1(HO-1)水平及 CO含量、骨骼肌甘油三酯及骨骼肌HSL與LPL酶活性。

1.3.1 血清總抗氧化能力(T-AOC值)的測定

采用化學比色法測定，試劑盒購于南京建成生物工程研究所。將試劑及樣本參照說明書比例混入，用旋渦混勻器充分混勻，放置10min，96孔板加樣雙蒸餾水調(diào)零，測各管吸光值。1cm光徑，520nm處測各吸光度，代入以下公式并進行計算：

1.3.2 大鼠心肌和骨骼肌組織HO-1的測定

分別稱取適量的骨骼肌和心肌放入玻璃勻漿器中，加入生理鹽水在冰浴中充分研磨，制成濃度為10 %的溶液，3000 轉(zhuǎn)/min 離心30 min，吸取上清液分裝待測。用純化的抗體包被微孔板，做成固相載體，在微孔中依次加入標本或標準品、生物素化的抗目的蛋白抗體、HRP標記的親和素，經(jīng)過徹底洗滌后用底物TMB顯色。用酶標儀在450 nm波長下測定吸光度(OD值)，計算樣品濃度。

1.3.3 大鼠心肌和骨骼肌組織CO含量的測定

通過722分光光度計測定樣品568 nm與581 nm的吸光度，計算ΔOD的絕對吸光值差，再由標準曲線，通過回歸方程計算得出待檢稀釋碳氧血紅蛋白百分比濃度，即HbCO %。

取未處理的10 %組織勻漿上清液0.05 ml，加入2.5 ml的血紅蛋白測定應用液，混勻，靜置5分鐘后，用1 cm光徑蒸餾水調(diào)零，540 nm測定各管吸光度值。

組織勻漿中血紅蛋白含量的計算公式為：血紅蛋白克數(shù)/升=540 nm處吸光度值*73.54

1.3.4 組織勻漿中組織蛋白的測定：

混勻，放入37 ℃水浴10分鐘，流水冷卻后，波長540 nm，光徑1 cm，用蒸餾水調(diào)零，測各管吸光度OD值

蛋白含量mg/ml=(測定管OD值-空白管OD值)/(標準管OD值-空白管OD值)×蛋白標準濃度(mg/ml)

1.3.5 肌內(nèi)甘油三酯(IMTG)的測定

肌內(nèi)甘油三酯(IMTG)，試劑盒購于創(chuàng)燁生物有限公司。采用722分光光度計，將波長調(diào)為546 nm，光徑調(diào)為10 mm進行測定。

1.3.6 HSL與LPL活性的測定

HSL與LPL活性采用固相夾心酶聯(lián)免疫吸附法，嚴格按照試劑盒操作步驟進行測定， 實驗儀器為TECAN Infinite M200瑞士TECAN公司，由廣州體院提供。

操作步驟

1.4 數(shù)據(jù)統(tǒng)計處理

本研究數(shù)據(jù)用SPSS20.0統(tǒng)計軟件進行處理，以均值±標準差(M±SD)表示，并用獨立樣本T檢驗進行各組間的差異顯著性檢驗。P<0.05為差異具有顯著性，P<0.01為差異有極顯著性。

2 結(jié)果與分析

2.1 復方中藥制劑聯(lián)合有氧運動干預后大鼠體重和血清總抗氧化能力(T-AOC)的變化

相對于對照組(C組)大鼠體重，復方中藥制劑組(M組)、單純有氧運動組(Y1組)和運動+中藥組(Y2組)體重數(shù)分別降低了4.13(P<0.05)、4.97(P<0.05)和5.35(P<0.01)。提示：復方中藥制劑和有氧運動均具有減脂降體重的作用，單純有氧運動干預較復方中藥制劑干預的降體重效果更明顯，而兩者結(jié)合效果更好(見表2)。

相對于對照組(C組)大鼠的血清總抗氧化能力(T-AOC)，復方中藥制劑組(M組)、單純有氧運動組(Y1組)和運動+中藥組(Y2組)分別升高了24.67 %(P>0.05)、33.92 %(P<0.05)和45.37 %(P<0.01)。這表明復方中藥制劑和有氧運動均能不同程度地提高機體抗氧化水平且有氧運動改善機體抗氧化系統(tǒng)的作用較顯著(P<0.05)；此外，兩種因素聯(lián)合干預具有累加效應，即Y2組較C組具有非常顯著性差異(P<0.01)，這表明機體在服用復方中藥制劑的同時堅持有氧運動更有利于提高機體抗氧化能力，但兩者是否是簡單的累積效應仍需進一步的研究。

表2 復方中藥制劑結(jié)合有氧運動對比大鼠體重和血清總抗氧化能力的影響(M±SD)

注：與高脂模型對照組(C)比較，*P<0.05，有顯著性差異，**P<0.01，有非常顯著性差異；與單純有氧運動組(Y1)比較，△P<0.05，有顯著性差異，△△P<0.01，有非常顯著性差異；與復方中藥制劑組(M)組比較，◇P<0.05，有顯著性差異，◇◇P<0.01，有非常顯著性差異

機體抗氧化能力由多方面因素決定，如抗氧化酶活性、自由基的產(chǎn)生與清除體系的動態(tài)平衡等，但T-AOC/MDA的變化更能反映自由基產(chǎn)生與清除的平衡關(guān)系，作為反映整個抗氧化防御系統(tǒng)的適應性指標，其意義更加重大[9]。為了增加其非凡的抗氧化能力，膽綠素和膽紅素都可以通過抑制活性氧(ROS)的形成來調(diào)節(jié)細胞氧化還原狀態(tài)，有效中和脂質(zhì)過氧化作用，通過降低白細胞黏附分子和中性粒細胞黏附的表達來發(fā)揮抗炎作用[10]。該結(jié)果揭示：中藥制劑中的生物堿、黃酮類成分和絞股藍總苷素等多種活性成分有影響脂肪的分解與合成的作用，另一方面有氧運動促進脂肪的燃燒,增加了脂肪的動員和分解，抑制脂肪的合成。因此，在選擇有效中藥制劑的同時，結(jié)合適量的運動會使減肥效果更好。

2.2 復方中藥制劑結(jié)合有氧運動干預后大鼠骨骼肌和心肌HO-1水平的變化

表3中顯示，大鼠骨骼肌組織中HO-1含量的變化：相對于對照組C組，中藥組(M組)HO-1降低了21.43 %(P<0.01)，單純有氧運動組(Y1)和運動+中藥組(Y2組)較中藥M組有所回升，但仍分別低于對照組(C組)11.53 %(P>0.05)和17.10 %(P<0.05)。大鼠心肌組織中HO-1含量的變化：與高脂模型對照組(C)相比，復方中藥制劑組(M組)和有氧運動+中藥組(Y2組)分別降低了20.76 %(P<0.05)和16.39 %(P<0.05)，單純有氧運動組(Y1組)升高了8.95 %(P>0.05)。心肌組織各組HO-1含量與骨骼肌組織相應各組HO-1含量比較，均沒有顯著性差異(P>0.05)。

表3 有氧運動結(jié)合復方中藥制劑對比肥胖大鼠骨骼肌HO-1水平的影響(M±SD)

注：與高脂模型對照組(C)比較，*P<0.05，有顯著性差異，**P<0.01，有非常顯著性差異；與單純有氧運動組(Y1)比較，△P<0.05，有顯著性差異，△△P<0.01，有非常顯著性差異；與復方中藥制劑組(M)組比較，◇P<0.05，有顯著性差異，◇◇P<0.01，有非常顯著性差異

本實驗中，骨骼肌和心肌的Y1組HO-1水平較M組和Y1組呈升高狀態(tài)，可以推測有氧運動與復方中藥制劑提高機體抗氧化能力的機制是完全不一樣的。提示：有氧運動通過升高HO-1表達抑制機體病理狀態(tài)，而復方中藥制劑是通過降低血脂等有害因子進而使HO-1表達降低，具體機制有待進一步研究。國內(nèi)已有研究證明長期運動可以激發(fā)主動脈平滑肌中的HO-CO的活性水平，并且隨著運動負荷的增加，HO-CO的活性可相應上調(diào)[11]。筆者在本文對骨骼肌和心肌中也得到了相應的結(jié)論。

骨骼肌中M組HO-1水平較C組顯著下降，具有非常顯著性差異，表明伴隨復方中藥制劑增強機體抗氧化能力的同時，應激升高的HO-1有所回落；Y1組HO-1水平較M組升高，但仍低于C組，兩者之間沒有顯著性差異，這一現(xiàn)象提示考慮增加正常體重個體與肥胖個體的對比研究，更能有效探討有氧運動對HO-1/CO系統(tǒng)的影響機制；Y2組HO-1水平則介于M組和C組之間，較C組降低明顯，具有顯著性差異，可以推測有氧運動可以部分抵消復方中藥制劑引起的HO-1的回落。

大鼠心肌的HO-1水平與骨骼肌HO-1水平變化趨勢基本一致，但整體上，心肌HO-1水平略高于骨骼肌HO-1水平，組間比較沒有顯著性差異。但有研究[12]表明，外界應激因素對HO-1/CO體系的影響具有組織選擇性，這可能與HO-1/CO在不同組織的表達不同有關(guān)。

2.3 有氧運動結(jié)合復方中藥制劑干預后大鼠心肌和骨骼肌CO含量的變化

從表4我們可以得知大鼠心肌組織CO含量的變化：單純運動組(Y1組)、運動+中藥組(Y2組)和復方中藥制劑組(M組)分別較高脂模型對照組(C組)降低了20.95 %(P>0.05)、39.44 %(P<0.01)和52.91 %(P<0.01)，復方中藥制劑組(M組)較單純有氧運動組(Y1組)降低了40.43 %(P<0.05)。

表4 有氧運動結(jié)合復方中藥制劑對比肥胖大鼠心肌CO含量的影響(M±SD)

注：與高脂模型對照組(C)比較，*P<0.05，有顯著性差異，**P<0.01，有非常顯著性差異；與單純有氧運動組(Y1)比較，△P<0.05，有顯著性差異，△△P<0.01，有非常顯著性差異；與復方中藥制劑組(M)組比較，◇P<0.05，有顯著性差異，◇◇P<0.01，有非常顯著性差異

大鼠骨骼肌組織CO含量的變化為復方中藥制劑組(M組)與運動+中藥組(Y2組)較高脂模型對照組分別降低了16.01 %(P>0.05)、32.81 %(P>0.05)，單純有氧運動組(Y1組)較高脂模型對照組(C組)顯著升高(P<0.05)；心肌各組CO含量高于骨骼肌中相應各組CO含量(P<0.01)。

心肌中CO的含量明顯高于骨骼肌,提示內(nèi)源性CO可能在心肌中發(fā)揮著更重要的作用，以往的研究也多集中在心血管系統(tǒng)，心血管系統(tǒng)被認為是細胞內(nèi)的信號分子，具有增加血管彈性、抗炎和抗凋亡[13]、抑制血管平滑肌細胞增殖[12]和誘導血管生成的特性。同時也有研究報道Hb通過其降解產(chǎn)物(鐵、膽綠素及CO)產(chǎn)生毒性作用[13]，紅細胞溶解后釋放Hb，產(chǎn)生血紅素，同時誘導HO-1的明顯上調(diào)。本實驗數(shù)據(jù)顯示，骨骼肌組織中整體CO含量較低，較心肌組織相應各組比較具有非常顯著性差異，但骨骼肌組織Y1組CO含量較其各組CO含量顯著升高，鑒于此推測相對心肌而言，骨骼肌CO的反應受運動的影響較大。雖然骨骼肌總的CO含量較少，但其受到運動刺激的反應明顯，具體機制有待進一步研究。

另外，大鼠心肌組織中HO-1與CO的反應呈正性相關(guān)，推測CO的產(chǎn)生受到HO-1的影響，這可能與心臟是心血管循環(huán)系統(tǒng)的主要器官，富含各種血色素蛋白，擔負著機體血液循環(huán)的重要功能有關(guān)。骨骼肌中HO-1與CO表達并不一致，骨骼肌組織中HO-1水平在高脂模型對照組(C組)中表達最顯著，復方中藥制劑組(M組)和有氧運動組(Y1組)中HO-1都有所降低，有氧運動+中藥組處于M組和Y1組之間，而CO的表達則是Y1組最高，與其他各組比較均有顯著性差異，筆者推測其原因是骨骼肌中有較多的CO是由有機分子的氧化產(chǎn)生，特別是微粒體膜上類脂的過氧化。

2.4 有氧運動結(jié)合復方中藥制劑干預后大鼠骨骼肌甘油三酯含量的變化

實驗結(jié)果表明：與對照組(C組)相比，復方中藥制劑組(M組)、單純有氧運動組(Y1組)以及運動+中藥組(Y2組)骨骼肌內(nèi)甘油三酯含量均有所下降(P<0.05)，與Y，Z組大鼠差異無顯著性。經(jīng)過6周實驗后，模型對照組骨骼肌內(nèi)甘油三酯含量最高為0.0366±0.0046 mmol/L，各實驗組大鼠與模型對照組相比，骨骼肌內(nèi)甘油三酯含量均有所下降。運動組(Y1)，和中藥組(M)骨骼肌內(nèi)甘油三酯含量分別降低了17.49 %(P>0.05)、和17.49 %(P>0.05)，這說明有氧運動和降脂中藥制劑均有使骨骼肌甘油三酯減少的作用。運動加中藥組(Y2)骨骼肌內(nèi)甘油三酯含量只有0.025 5±0.005 2 mmol/L，降低了30.32 %(P<0.05)，說明有氧運動與中藥制劑對肌內(nèi)甘油三酯氧化增加有協(xié)同作用。目前有關(guān)中藥對肌內(nèi)甘油三酯影響的研究較少，但是中藥制劑能起到預防性減肥和降脂的作用，其原因可能是本實驗所采用的復方中藥制劑是由荷葉、紫蘇葉及絞股藍組成，它們均含有大量活性成分，前人的研究顯示荷葉、紫蘇葉及絞股藍均有調(diào)節(jié)血脂的作用，都能使甘油三酯含量下降。有研究[14-15]通過對生物總堿干預高脂血癥大鼠，提示荷葉生物總堿能明顯抑制大鼠的體重增長，使甘油三酯下降。紫蘇中富含的α-亞麻酸能夠改變大鼠腦和肝臟中的脂肪酸含量,也可以降低血清中較高的甘油三酯含量(見表5)。

表5 骨骼肌內(nèi)甘油三酯含量比較(X±S)

注： 和對照組比較*P<0.05，有顯著性差異

2.5 有氧運動結(jié)合復方中藥制劑干預后大鼠骨骼肌HSL酶活性變化

脂肪沉積受飲食、內(nèi)分泌、神經(jīng)及自身等多方面因素的影響，這決定了它將是一個復雜的生理生化過程。動物體內(nèi)脂肪代謝始終處于動態(tài)平衡的狀態(tài)，其限速酶活性受到激素的調(diào)控，故稱為激素敏感脂肪酶。經(jīng)過6周實驗后，與模型對照組(C)相比，其余三組大鼠骨骼肌HSL酶活性均有不同程度升高。實驗結(jié)果顯示：運動組(Y1)，中藥組(M)大鼠骨骼肌 HSL酶的活性，分別升高了25.08%(P>0.05)和17.92%(P>0.05)，說明降脂中藥制劑與有氧運動都有提高骨骼肌HSL酶活性的作用。運動加中藥組(Y2)骨骼肌HSL酶的活性比對照組升高了49.73%(P<0.05)。降脂中藥制劑結(jié)合有氧運動提高骨骼肌HSL酶活性的效果顯著，表明降脂中藥制劑的作用機理與提高大鼠骨骼肌LPL和HSL酶活性有關(guān)。其可能原因是：制劑中每種植物的活性成分都具有減肥降脂的作用，并能使脂蛋白代謝酶活性發(fā)生變化。降脂中藥中的有效成分不僅能夠降低甘油三酯含量，還能上調(diào)HSLmRNA與LPLmRNA的表達，使其酶活性升高(見表6)。

表6 骨骼肌HSL酶的活性比較(X±S)

注： 和對照組比較*P<0.05，有顯著性差異

2.6 有氧運動結(jié)合復方中藥制劑干預后大鼠骨骼肌LPL酶活性變化

本研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)過6周實驗，與高脂模型對照組相比，中藥組(M)大鼠骨骼肌LPL活性上升了3.65%。目前關(guān)于降脂中藥對骨骼肌LPL活性的影響研究較少，有待深入研究。但有關(guān)實驗研究發(fā)現(xiàn)絞股藍總皂甙能使 LPL酶活性增高，而酶活性的增加能加快TG脂蛋白的代謝，降低血清和組織TG的含量；黃酮類物質(zhì)也可以改變脂肪組織與骨骼肌組織中LPL的活性比值，從而影響血漿脂蛋白及TG水平。研究顯示，荷葉黃酮對高脂血癥大鼠有明顯降低體重、降低血清膽固醇、降低血清甘油三酯和升高血清HDL-C和血清脂蛋白脂酶(LPL)活力的作用(見表7)。

表7 骨骼肌LPL酶的活性比較(X±S)

注： 和對照組比較*P<0.05，有顯著性差異

3 討論

高脂血癥是血漿脂質(zhì)濃度超出正常值的病理癥狀。中醫(yī)學中并無“高脂血癥”這一名稱，但其癥狀多散見于“肥胖、中風、眩暈、失眠”等病的記載中，屬中醫(yī)學中的“污血病”范疇[13-15]。高脂飲食誘導高脂血癥后會造成體內(nèi)自由基的大量增加，同時伴隨自由基清除能力的下降[14]。T-AOC作為機體酶類和非酶類抗氧化物的總水平，其參數(shù)水平的變化可以反映機體自由基抗氧化系統(tǒng)。高脂飲食誘發(fā)高脂血癥后可造成實驗大鼠血清中抗氧化物酶活性下降，自由基產(chǎn)生過量，體內(nèi)脂質(zhì)過氧化反應增強，導致過氧化損傷的發(fā)生。本實驗結(jié)果顯示：復方中藥制劑和有氧運動可有效地逆轉(zhuǎn)高脂飲食造成的機體抗氧化能力下降。

現(xiàn)代學者為提高內(nèi)源性抗氧化能力，嘗試了多種方法，但到目前為止尚無有效方法能夠快速促進機體抗氧化能力。一項有趣的研究甚至提出通過HO-1控制參與ROS生成的含血紅素蛋白的活性來降解血紅素[17]。前人已通過較多研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過科學有效地運動訓練個體，其肌肉中抗氧化酶和非酶抗氧化物水平有升高的趨勢，并對運動引起的或與之相關(guān)的氧化應激產(chǎn)生較高的耐受性[18]。我們推測這些適應可歸因于重復訓練對抗氧化酶基因在體內(nèi)表達的累積效應，正如Finkel和Holbrook[19]提出的氧化應激本身就是提高機體內(nèi)源性抗氧化能力的最好方法。本實驗所用的三種中藥復方制劑，因其有效成分使機體血脂水平及抗氧化水平得到廣泛關(guān)注。荷葉依靠荷葉槲皮素、生物堿類和黃酮類的活性成分，荷葉多酚也能夠不同程度地清除羥基自由基、DDPH和ABST自由基。更有研究結(jié)果表明：槲皮素可通過HO-1/CO系統(tǒng)在體內(nèi)和體外增強線粒體的生物發(fā)生[20]。同時，臨床研究發(fā)現(xiàn)絞股藍有降脂作用，絞股藍總皂苷能不同程度地降低肥胖大鼠血脂及自由基水平。不同含量絞股藍皂苷對降低高脂血癥大鼠血脂水平是不同的，有研究顯示絞股藍皂苷對DPPH自由基的清除率在濃度為4mg/ml可達到92%，對羥基自由基的清除率在濃度為3mg/ml可達到82%，對超氧陰離子的清除率在濃度為3mg/ml可達到73 %，且與總皂苷含量呈負相關(guān)關(guān)系[21]。并且家兔實驗[6]表明紫蘇葉提取物有調(diào)節(jié)血脂作用，可明顯降低家兔動脈粥樣硬化血液中 TC 和 TG 水平。

Niess等學者[22]指出有氧運動能夠促進內(nèi)源性CO合成，在本實驗中也得到了相應的體現(xiàn)，進而參與機體免疫反應，提高機體抵抗疾病的能力。范學輝等[23]學者的研究則顯示單純的有氧運動并沒有完全消除高脂飲食的負面影響，他們指出藥物和飲食是高脂血癥治療中不可或缺的兩個方面；而在本實驗的研究中三種復方中藥制劑和運動聯(lián)合干預達到了更好的效果，中藥提取物中的藥物效應在本實驗中得到很好的凸顯。