楊乾坤,陳通,裴祎,張曉晶
(中國(guó)醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院,遼寧省腫瘤醫(yī)院骨與軟組織科,沈陽(yáng) 110042)
熱射病(heat stroke,HS)是由高溫、高濕環(huán)境引起的,主要表現(xiàn)為人體核心溫度嚴(yán)重升高(通常>40℃)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙(譫妄、好斗、驚厥、昏迷等),同時(shí)伴有機(jī)體生理內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂、組織器官?gòu)V泛損傷的一組臨床綜合征。HS能夠引起許多嚴(yán)重的并發(fā)癥,如凝血功能障礙、多器官功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血、橫紋肌溶解綜合征(rhabdomyolysis,RM)等。RM是指各種原因引起的橫紋肌損傷,導(dǎo)致肌細(xì)胞內(nèi)的酶類(lèi)、離子和小分子等物質(zhì)進(jìn)入外周血的一組臨床綜合征。RM能夠引起急性腎功能損傷(acute kidney injury,AKI)、電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重心率失常等,是導(dǎo)致患者死亡的重要原因之一。HS合并RM時(shí)提示病情嚴(yán)重,預(yù)后較差,需積極治療。RM除引起AKI外,還可引起骨筋膜室綜合征(osteofascial compartment syndrome,OCS)或在肢體受壓等情況下誘發(fā)OCS,需及早切開(kāi)減壓,切開(kāi)后切口需要妥善處理,避免感染。HS同時(shí)出現(xiàn)RM和OCS時(shí),不但提示患者病情危重,同時(shí)也增加了治療的難度,臨床上需要積極妥善處理,挽救患者生命。本文報(bào)道了1例HS合并RM和OCS患者的診治經(jīng)過(guò),旨在為此類(lèi)患者的治療提供一定參考。
患者,男,59歲,環(huán)衛(wèi)工人。入院前2 h于高溫環(huán)境中被人發(fā)現(xiàn)意識(shí)不清,伴肢體抽搐、尿潴留、小便失禁。緊急送至附近醫(yī)院后出現(xiàn)高熱、抽搐,對(duì)癥治療后轉(zhuǎn)入我院急診科治療。入院查體:體溫38.6 ℃,脈搏110次/min,呼吸25次/min,血壓151/73 mmHg,意識(shí)不清,呼之不應(yīng),抽搐,雙瞳孔等大,直徑約2 mm,聽(tīng)診雙肺呼吸音粗,聞及少許干濕啰音,心律齊,心率110次/min,無(wú)雜音,腹軟,余查體不能配合,腸鳴音4次/min,雙上肢輕微腫脹,雙下肢無(wú)浮腫。
實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果如下。血常規(guī):白細(xì)胞15.7×109/L,中性粒細(xì)胞12.78×109/L,中性粒細(xì)胞百分比84.1,血紅蛋白86 g/L,血小板187×109/L。生化:總蛋白40.4 g/L,白蛋白19.2 g/L,白/球比0.91,血肌酐86.8 μmol/L,血糖12.04 mmol/L,Na+133.3 mmol/L,Ca2+1.84 mmol/L,肌酸激酶1 600 U/L,乳酸脫氫酶677 U/L。血?dú)夥治觯ㄎ鯛顟B(tài),吸氧濃度45%):pH 7.46,二氧化碳分壓26.4 mmHg,氧分壓172 mmHg,二氧化碳總量19.3 mmol/L,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽20.9 mmol/L,實(shí)際碳酸氫鹽18.5 mmol/L,陰離子間隙5.1 mmol/L;肌酸激酶同工酶16.43 ng/mL,高敏肌鈣蛋白T 190.8 pg/L,肌紅蛋白>3 000 ng/mL,N端-前腦鈉肽1 674 pg/mL,降鈣素原5.70 ng/mL;凝血功能D-二聚體1.24 mg/L,纖維蛋白原4.91 g/L。心電圖:竇性心動(dòng)過(guò)速。臨床診斷:(1)HS;(2)RM;(3)Ⅰ型呼吸衰竭;(4)離子紊亂;(5)糖尿??;(6)雙上肢骨筋膜室高壓。
入院后,在完善相關(guān)檢查的同時(shí),予以物理降溫、經(jīng)口氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣(同步間歇指令通氣模式,吸氧濃度45%,潮氣量500 mL,呼氣末正壓5 cm水柱,血氧飽和度維持在98%)、丙泊酚和咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜、布托菲諾鎮(zhèn)痛、丙戊酸鈉止抽、輸濾白病毒滅活冰凍血漿改善凝血、輸注濾白紅細(xì)胞懸液改善貧血、美羅培南抗感染、烏拉地爾控制血壓、奧美拉唑抑酸、營(yíng)養(yǎng)心肌、促醒等治療,同時(shí)行右鎖骨下靜脈穿刺置管術(shù)監(jiān)測(cè)中心靜脈血壓,股靜脈穿刺行連續(xù)性腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy,CRRT)(連續(xù)性靜-靜脈血液濾過(guò)模式)。
入院第2天,患者左上肢腫脹加重,伴水泡出現(xiàn),考慮左上肢OCS可能性大。行床旁保肢切開(kāi)減壓引流術(shù),術(shù)后傷口以油紗填充引流,可觸及橈動(dòng)脈搏動(dòng);右上肢腫脹較入院時(shí)未見(jiàn)明顯加重,肢體動(dòng)脈搏動(dòng)及皮溫正常,未切開(kāi)減壓,繼續(xù)觀察。入院第4天,患者左側(cè)肢體腫脹較前未見(jiàn)明顯緩解,切口處滲血較多,皮膚表面有水泡,實(shí)施真空負(fù)壓封閉引流(vacuum sealing drainage,VSD)膜覆蓋術(shù),術(shù)后持續(xù)VSD,其余治療同前。入院第7天,患者意識(shí)恢復(fù)。入院第8天,患者脫離呼吸機(jī),改為鼻導(dǎo)管吸氧,繼續(xù)輸注濾白病毒滅活冰凍血漿和濾白紅細(xì)胞懸液改善凝血功能和貧血;停止使用CRRT。入院第10天,患者雙側(cè)肢體腫脹逐漸緩解。入院第11天,患者神志清晰,病情平穩(wěn),行VSD后7 d,拆除VSD,上臂解壓切口處愈合良好,左前臂及手背側(cè)切口處見(jiàn)黃色滲出物,予以清創(chuàng)、減張縫合后,再行VSD,持續(xù)沖洗。入院第24天,患者手背側(cè)切口愈合,左前臂橈側(cè)切口未愈合,瘢痕化,清創(chuàng)后再次行VSD覆蓋,持續(xù)沖洗。入院第31天,拆除VSD,切口愈合良好,患肢握拳有力,出院回家療養(yǎng)。
HS是一種身體體溫嚴(yán)重升高和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的危重疾病,臨床主要表現(xiàn)為好斗、譫妄、抽搐、昏迷等。根據(jù)有無(wú)勞力性因素,HS可分為經(jīng)典型HS和勞力型HS。經(jīng)典型HS主要由高溫環(huán)境下體溫調(diào)節(jié)功能障礙和散熱減少引起,主要發(fā)生于老人、小孩和有基礎(chǔ)疾病的人群;而勞力型HS則多由高溫、高濕環(huán)境中進(jìn)行高強(qiáng)度體能作業(yè)引起,高危人群為部隊(duì)官兵、青壯年人以及運(yùn)動(dòng)員等[1]。HS的發(fā)病機(jī)制及病理生理主要為機(jī)體熱調(diào)節(jié)功能障礙以及與之相關(guān)的熱力損傷作用、凝血功能障礙和免疫調(diào)節(jié)功能異常等,幾種因素相互作用最終引起系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)和多器官功能障礙[2-3]。
RM是指各種原因引起的橫紋肌損傷,導(dǎo)致肌細(xì)胞內(nèi)的酶類(lèi)、離子和小分子等物質(zhì)進(jìn)入外周血的一組臨床綜合征。引起RM的因素大致可分為物理因素和非物理因素,物理因素主要包括擠壓與創(chuàng)傷、運(yùn)動(dòng)及肌肉過(guò)度活動(dòng)等;非物理因素主要包括藥物、毒物、感染、電解質(zhì)紊亂、自身免疫性疾病等[4]。發(fā)生RM時(shí)橫紋肌細(xì)胞內(nèi)的正常酶(如肌紅蛋白、乳酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶等)會(huì)大量入血,引起一系列生化指標(biāo)的改變,這是診斷RM的重要依據(jù)。RM的診斷主要包括病因診斷、RM診斷及其并發(fā)癥的診斷3個(gè)方面,主要依據(jù)包括:(1)存在引起RM的病因;(2)血、尿肌紅蛋白顯著升高;(3)血肌酸激酶顯著升高,通常大于正常峰值5倍(1 000 U/L);(4)尿潛血試驗(yàn)陽(yáng)性而鏡下未見(jiàn)紅細(xì)胞。RM最常見(jiàn)的并發(fā)癥是AKI,發(fā)生率約為13%~50%,出現(xiàn)AKI后病死率高達(dá)20%~50%[5]。在排除原發(fā)性腎臟疾病后出現(xiàn)下列情況時(shí),應(yīng)高度懷疑AKI:少尿、無(wú)尿、血尿素氮>14.3 mmol/L、血肌酐>176.8 μmol/L、血尿酸>475.8 μmol/L,血鉀>6 mmol/L,血磷>2.6 mmol/L,血鈣<2 mmol/L。臨床上懷疑RM時(shí),應(yīng)進(jìn)行血、尿肌紅蛋白和肌酸激酶的檢查,同時(shí)應(yīng)進(jìn)行腎功能、電解質(zhì)等化驗(yàn),確定是否存在腎功能損害。
本例患者中引起RM的病因是HS,屬于非物理因素,入院時(shí)患者血肌酸激酶1 600 U/L(>1 000 U/L),肌酸激酶同工酶16.43 ng/mL(正常上限值3.4倍),乳酸脫氫酶677 U/L(正常上限值1.09倍),高敏肌鈣蛋白T 190.8 pg/mL(正常上限值13.6倍),肌紅蛋白3 000 ng/mL(正常上限值41.67倍),N端-前腦鈉肽1 674 pg/mL(正常上限值5.58倍),K+4.38 mmol/L,血肌酐86.8 μmol/L。結(jié)合患者臨床表現(xiàn)及病史,HS合并RM診斷確立,同時(shí)患者肢體出現(xiàn)水泡、皮膚顏色變化,OCS診斷成立。因此,本例患者的處理主要集中在HS、RM和OCS的綜合治療上。
HS的救治主要包括現(xiàn)場(chǎng)救治和院內(nèi)救治兩個(gè)環(huán)節(jié)?,F(xiàn)場(chǎng)救治主要包括脫離高熱環(huán)境,穩(wěn)定氣道、呼吸,溫度測(cè)量,物理降溫等。院內(nèi)救治措施主要包括多種措施聯(lián)合降溫,鎮(zhèn)靜,給氧,保護(hù)大腦功能,CRRT,抗凝治療,抗炎治療,腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)等。RM的治療原則為盡快去除病因,及早給予大量補(bǔ)液和堿化尿液治療,防治危重并發(fā)癥;治療的關(guān)鍵在于早期液體復(fù)蘇,糾正低血容量,預(yù)防AKI。對(duì)于OCS,最有效的方法是切開(kāi)減壓,切開(kāi)后切口的護(hù)理建議采用VSD技術(shù)。從HS和RM的救治原則可知,無(wú)論是單純HS、單純RM、還是HS合并RM,CRRT均是重要且非常有效的治療手段。本例患者入院時(shí)并未發(fā)生AKI,且整個(gè)治療過(guò)程中血K+、血肌酐均處于正常范圍,其最主要的原因是患者入院后立即開(kāi)始實(shí)施CRRT,有效預(yù)防了AKI的發(fā)生。此外,在實(shí)施CRRT治療約1周后,血肌紅蛋白、N端-前腦鈉肽、肌酸激酶同工酶、降鈣素原均顯著下降,表明早期實(shí)施CRRT可有效清除有害物質(zhì),對(duì)預(yù)防AKI及多器官功能障礙有重要意義。CRRT借助體外循環(huán)技術(shù),可達(dá)到兩個(gè)主要目的:一是有效降溫;二是清除機(jī)體有害物質(zhì),維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)[6]。CRRT治療能有效清除血肌酐、肌紅蛋白、干擾素-α、白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-1、IL-2等物質(zhì),打破HS由系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)向彌散性血管內(nèi)凝血、多器官功能障礙和AKI等的惡性循環(huán)發(fā)展[7]。對(duì)于CRRT實(shí)施的時(shí)機(jī),雖然無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),但大量研究均建議早期實(shí)施CRRT,特別是在腎功能損害之前實(shí)施CRRT。王均祎等[8]應(yīng)用CRRT對(duì)35例RM患者進(jìn)行治療,結(jié)果顯示CRRT治療2 h時(shí)血肌紅蛋白和超濾液中肌紅蛋白量即可顯著下降,治療6 和8 h 后其濃度下降不顯著,這表明早期CRRT可有效清除肌紅蛋白,避免AKI的發(fā)生。對(duì)于采取何種CRRT模式,目前主要包括連續(xù)性靜-靜脈血液濾過(guò)和連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過(guò)2種模式,兩者均能有效清除血肌紅蛋白,但連續(xù)性靜-靜脈血液濾過(guò)對(duì)血肌酐的清除效果較好,而連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過(guò)對(duì)清除IL-6、IL-8等小分子的清除率較高。但陳剛等[9]的研究卻顯示,連續(xù)性靜-靜脈血液濾過(guò)和連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過(guò)2種模式治療RM患者,其15、28及60 d的存活率無(wú)顯著差異。因此,臨床上2種模式均可用于治療RM患者。
此外,本例患者OCS減壓切口的護(hù)理采用了VSD技術(shù),針對(duì)患者的切口情況先后實(shí)施了3次VSD,最終切口愈合,患肢功能保持較好。VSD技術(shù)主要是通過(guò)聚氨酯薄膜(生物半透膜)和聚乙烯乙醇水化海藻鹽泡沫(VSD敷料)進(jìn)行創(chuàng)口持續(xù)性負(fù)壓引流,將各種滲出物和炎性因子及時(shí)排除體外,能夠有效控制傷口感染、促進(jìn)創(chuàng)面愈合、減少并發(fā)癥等。其最大的特點(diǎn)就是及時(shí)清除壞死物質(zhì)和通暢引流,從而加速創(chuàng)面愈合。
綜上所述,對(duì)于HS合并RM的患者,早期實(shí)施CRRT能夠有效預(yù)防AKI和多器官功能障礙;治療過(guò)程中患者出現(xiàn)肌肉疼痛加重、肢體腫脹明顯、肌酶增高等情況時(shí),需早期切開(kāi)減壓,切口護(hù)理推薦使用VSD技術(shù)。
中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)2020年1期