劉鴻玲
(佳木斯市中心醫(yī)院心內(nèi)三科,黑龍江 佳木斯 154002)
陣發(fā)性心房顫動(房顫)是因多重折返小波引起間歇性快速而不規(guī)則的心房節(jié)律,使起搏點在心房的異位性心動過速,引起心悸、驚慌及胸悶等癥狀,嚴(yán)重危及患者生命安全[1]。導(dǎo)管射頻消融術(shù)應(yīng)用于藥物治療無效的陣發(fā)性房顫患者,可有效降低房顫的發(fā)作頻率,降低致殘率及致死率。但由于肺靜脈隔離不徹底、過度消融等因素,可導(dǎo)致其術(shù)后復(fù)發(fā)率處于較高水平[2]。CXCL12是CXC家族中的成員,可通過對炎性反應(yīng)趨化和促進的生物學(xué)作用,參與多種疾病的發(fā)生與發(fā)展,特別是腫瘤、炎癥等病理改變[3]?;诖?,本研究對120例行導(dǎo)管射頻消融術(shù)治療的陣發(fā)性房顫患者進行1年隨訪,以探討血清CXCL12水平與術(shù)后復(fù)發(fā)的相關(guān)性。
選取2014年3月至2017年11月就診于佳木斯市中心醫(yī)院的120例陣發(fā)性房顫患者,男70例,女50例;年齡30~74歲,平均(58.34±7.21)歲;病程2~34個月,平均(21.23±9.87)個月;合并癥:高血壓16例,糖尿病3例,冠心病1例,心力衰竭9例。
射頻消融3個月后,患者動態(tài)心電圖或心電圖出現(xiàn)心房撲動、房顫或房性心動過速,且持續(xù)時間>30 s即為復(fù)發(fā)。經(jīng)1年隨訪,120例患者導(dǎo)管消融術(shù)后復(fù)發(fā)36例(30.00%,復(fù)發(fā)組),未復(fù)發(fā)84例(70.00%,未復(fù)發(fā)組)。2組一般資料比較見表1。
本研究方案已獲得本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),入選患者及其家屬已簽署知情同意書。
表1 2組一般資料比較
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)
經(jīng)24 h超聲心動圖檢查確診為陣發(fā)性房顫,并接受導(dǎo)管射頻消融術(shù)治療;年齡30~75歲;心臟超聲左心房前后徑<40 mm。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)
嚴(yán)重器質(zhì)性疾??;既往有缺血性卒中;合并血液系統(tǒng)疾??;合并甲狀腺功能異常;左心房血栓;腎功
能損害(肌酐清除率<30 mL·min-1);瓣膜?。蛔笮亩把芑?;器質(zhì)性心臟病、感染性疾病、腫瘤。
術(shù)前3 d采用低分子肝素進行抗凝治療,術(shù)后12 h停用。常規(guī)穿刺,將10級電極放置在左側(cè)鎖骨下靜脈或?qū)⒖烧{(diào)彎10級電極放置在左側(cè)股靜脈至冠狀竇和二級電極至右心室心尖,通過兩側(cè)穿刺房間隔將環(huán)狀標(biāo)測電極Lasso電極和冷鹽水消融導(dǎo)管送入,使用ENSITE標(biāo)測系統(tǒng)(圣猶達公司)進行三維重建指導(dǎo)消融。以環(huán)肺靜脈前庭點隔離、局部消融肺靜脈、上腔靜脈隔離等為消融策略。對于規(guī)律房性心動過速或心房撲動發(fā)作情況,在標(biāo)測后線性消融關(guān)鍵峽部至雙向阻滯,包括左心房頂部、二尖瓣峽部、三尖瓣峽部等。設(shè)置環(huán)肺靜脈消融時功率為30~35 W,生理鹽水灌注速度為15 mL·min-1,溫度40~43 ℃。通過門診或電話等形式進行隨訪,了解患者術(shù)后癥狀及心律情況,并于術(shù)后3個月、6個月進行動態(tài)心動圖復(fù)查,若出現(xiàn)心悸癥狀即立即進行24 h動態(tài)心電圖檢查。
所有入選者術(shù)前及術(shù)后1 d均行血清CXCL12水平檢測,采集所有患者平靜狀態(tài)下上臂靜脈血4 mL 保存在無菌抗凝管中,離心處理(3000 r·min-1)10 min后,取上層血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清CXCL12水平,試劑盒由上海西唐生物有限公司提供,并根據(jù)說明書進行各項操作。
統(tǒng)計2組術(shù)前及術(shù)后1 d血清CXCL12水平,并分析兩者的相關(guān)性。
采用SPSS25.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析。組間比較采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗;采用Pearson分析術(shù)后復(fù)發(fā)與血清CXCL12水平的相關(guān)性。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
復(fù)發(fā)組術(shù)前及術(shù)后1 d血清CXCL12水平均高于未復(fù)發(fā)組(P<0.001)。見表2。
血清CXCL12水平與導(dǎo)管射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)呈正相關(guān)(r=0.824,P<0.001)。
組別n術(shù)前術(shù)后1 dtP復(fù)發(fā)組 361 243.89±94.18867.53±58.0320.413<0.001未復(fù)發(fā)組841 036.56±91.38706.47±48.0229.307<0.001t11.28615.793P<0.001<0.001
大部分陣發(fā)性房顫因一個或多個興奮灶恒定發(fā)放沖動引起,其中肺靜脈異位興奮灶是其發(fā)生的觸發(fā)機制。導(dǎo)管射頻消融術(shù)是目前治療該病的常用方法,是一種全新的局部毀損病灶的微創(chuàng)手段,可通過熱化學(xué)反應(yīng)短時間造成病灶溶解壞死,近些年在房顫、腫瘤等疾病的治療,特別是對于藥物治療無效等患者,可使局部病灶快速被殺滅并脫落,進而實現(xiàn)殺傷病灶組織的治療效果[4-5]。但由于術(shù)后炎癥和氧化應(yīng)激的相互作用將造成心房肌細(xì)胞的損傷、壞死、凋亡及纖維化進一步加重,引起心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu),進而導(dǎo)致房顫發(fā)生和維持,使得術(shù)后復(fù)發(fā)率較高,故明確陣發(fā)性房顫患者術(shù)后復(fù)發(fā)的相關(guān)因素,對改善患者預(yù)后尤為重要。
血清CXCL12主要由星型膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌,還屬于控制中性粒細(xì)胞生存期的細(xì)胞因子,在受損組織中募集淋巴細(xì)胞中有著重要作用,與其受體CXC亞族趨化因子受體4結(jié)合,可通過對血管生成的調(diào)節(jié)作用而使病灶活化,引起白細(xì)胞浸潤病灶,造成病灶遷移,促使病灶增殖、浸潤、侵襲等生物學(xué)行為,造成疾病復(fù)發(fā)[6-7]。同時CXCL12可對肺中性粒細(xì)胞表達CXCR4產(chǎn)生抑制作用,引起炎癥局部中性粒細(xì)胞的活化和聚集。此外,CXCL12激活不僅取決于炎癥反應(yīng),缺氧也可引起其水平升高。而其水平升高易增加心房壁壓力改變、基質(zhì)改變、心肌重構(gòu)、血脂紊亂后心肌組織脂肪浸潤及心肌纖維等發(fā)生率,還將產(chǎn)生炎癥、氧化應(yīng)激反應(yīng)及內(nèi)皮功能損傷,引起尿酸升高及陣發(fā)性房顫惡性循環(huán)[8]。
導(dǎo)管射頻消融術(shù)可通過高頻電流產(chǎn)生的熱量使局部病灶組織發(fā)生蛋白質(zhì)變性、細(xì)胞凝固壞死,進而降低病灶組織損傷機體,可逐漸改善患者病情,減少CXCL12等炎癥趨化因子釋放,對病灶侵襲、浸潤等生物學(xué)行為進行抑制,實現(xiàn)治療的效果。但術(shù)前高血清CXCL12水平患者經(jīng)治療后,因未顯著降低炎癥趨化因子水平,無法較好地恢復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞、星
型膠質(zhì)細(xì)胞等細(xì)胞功能,引起一系列病灶組織炎癥損傷,造成患者疾病復(fù)發(fā),對患者預(yù)后造成顯著影響[9-10]。本研究中,復(fù)發(fā)患者術(shù)前及術(shù)后血清CXCL12水平均高于未復(fù)發(fā)患者,且血清CXCL12水平與術(shù)后復(fù)發(fā)呈正相關(guān),表明血清CXCL12水平高低與術(shù)后復(fù)發(fā)關(guān)系密切。
總之,血清CXCL12水平與陣發(fā)性房顫患者導(dǎo)管射頻消融術(shù)后復(fù)發(fā)情況呈正相關(guān),故可根據(jù)圍術(shù)期患者血清CXCL12水平對患者術(shù)后復(fù)發(fā)情況進行判斷,為術(shù)后預(yù)防措施的制定提供依據(jù)。