謝佳

急性胰腺炎屬于臨床患病率較高的急腹癥,主要致病原因?yàn)橐裙莛つて琳鲜艿郊せ畹南冈碳ざ軗p誘發(fā)的。該疾病的主要臨床表現(xiàn)為血胰酶顯著增加、嘔吐、惡心、腹痛、發(fā)熱［1］。結(jié)合患者的患病程度可分為胰腺壞死以及胰腺水腫兩種,如未及時(shí)給予有效治療,極易并發(fā)膿毒血癥、消化道出血,對(duì)患者的生命安全造成嚴(yán)重威脅。經(jīng)臨床研究發(fā)現(xiàn),該疾病患者體內(nèi)有大量被激活的胰酶,進(jìn)而誘發(fā)胰腺血液循環(huán)受阻,導(dǎo)致炎癥介質(zhì)大量的產(chǎn)生［2］。故盡快的消除炎癥是治療該疾病的主要方向,目前,臨床多通過藥物進(jìn)行抗炎治療,現(xiàn)為探究何種藥物治療效果更佳,特選取2018年10月～2019年10月在本院進(jìn)行治療的70例急性胰腺炎患者作為研究對(duì)象,收集相關(guān)資料,并進(jìn)行分析,現(xiàn)具體情況報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年10月～2019年10月在本院接受治療的70例急性胰腺炎患者作為研究對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組,每組35例。觀察組患者中男19例,女16例；年齡39～72歲,平均年齡(53.52±6.16)歲；患病程度：重癥13例,輕癥22例；病因：暴飲暴食性11例,乙醇性10例,膽源性14例。對(duì)照組患者中男18例,女17例；年齡40～73歲,平均年齡(53.55±6.49)歲；患病程度：重癥14例,輕癥21例；病因：暴飲暴食性11例,乙醇性11例,膽源性13例。兩組患者的性別、年齡、患病程度、病因等一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本研究治療同意書已被患者及其家屬簽署,且經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《內(nèi)科學(xué)》(第七版)中該疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②意識(shí)清醒,可積極配合治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：①精神疾病者；②合并腎、肝功能障礙者；③合并嚴(yán)重感染者。

1.2方法 所有患者在治療前均通過影像學(xué)診斷,并確定了病變程度、范圍,根據(jù)患者的患病程度制定相應(yīng)的治療方案。包括營養(yǎng)支持、抗感染、抑酸、維持水電解質(zhì)平衡、補(bǔ)液、禁食、胃腸減壓等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組患者采用生長抑素(武漢華龍生物制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20059187)靜脈泵入治療,即在500 ml生理鹽水中加入3 mg生長抑素后給藥,給藥速度為250 μg/h。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加入烏司他汀(廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H19990133)治療,即在500 ml生理鹽水中加入10萬U烏司他汀后靜脈注射給藥,給藥3次/d。所有患者均給予10 d的治療時(shí)間。

1.3觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組患者各時(shí)間指標(biāo)、治療效果、治療前后的炎癥因子水平。①記錄患者腹痛、嘔吐、發(fā)熱消失時(shí)間及血、尿淀粉酶恢復(fù)正常時(shí)間和住院時(shí)間。②根據(jù)胃腸道不適、腹痛等癥狀恢復(fù)情況以及白細(xì)胞計(jì)數(shù)、血、尿淀粉酶指標(biāo)恢復(fù)情況進(jìn)行臨床療效評(píng)定［3］,顯效：臨床癥狀消失,上述指標(biāo)降至正常范圍內(nèi)；有效：臨床癥狀顯著改善,上述指標(biāo)降低,但未降至正常范圍內(nèi)；無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?顯效率+有效率。③對(duì)比兩組治療前后炎因子改善情況。于清晨在患者空腹的狀態(tài)下抽取其3～5 ml的靜脈血,通過酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)對(duì)TNF-α以及IL-8、IL-6水平進(jìn)行測定。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組患者各時(shí)間指標(biāo)對(duì)比 觀察組患者的腹痛消失時(shí)間(1.58±0.29)d、嘔吐消失時(shí)間(2.25±0.29)d、發(fā)熱消失時(shí)間(4.88±1.21)d、血淀粉酶恢復(fù)至正常時(shí)間(1.87±0.33)d、尿淀粉酶恢復(fù)至正常時(shí)間(3.77±0.38)d、住院時(shí)間(9.76±1.76)d均顯著低于對(duì)照組的(3.00±0.30)、(3.36±0.35)、(9.87±1.80)、(3.32±0.41)、(3.83±0.44)、(13.98±2.32)d,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2兩組患者治療效果對(duì)比 觀察組患者25例顯效,9例有效,1例無效,總有效率為97.14%(34/35)；對(duì)照組患者10例顯效,15例有效,10例無效,總有效率為71.43%(25/35)；觀察組患者治療總有效率顯著高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療效果對(duì)比(n,%)

2.3兩組患者炎癥因子水平對(duì)比 治療前,觀察組患者的IL-8為(95.34±6.99)pg/ml、IL-6為(83.29±5.99)pg/ml、TNF-α為(64.02±5.32)pg/ml,與對(duì)照組的(95.32±6.98)、(83.30±6.00)、(64.13±5.40)pg/ml,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者的IL-8為(18.76±3.22)pg/ml、IL-6為(21.33±2.98)pg/ml、TNF-α為(17.54±2.11)pg/ml,均顯著低于對(duì)照組的(26.39±4.11)、(25.55±3.77)、(19.95±2.88)pg/ml,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

急性胰腺炎屬于消化內(nèi)科的高發(fā)疾病,起病突然,疾病進(jìn)展較快,如延誤治療,極易誘發(fā)多種并發(fā)癥,對(duì)患者的生命安全造成威脅。目前,臨床對(duì)該疾病的主要治療方案為內(nèi)科用藥治療。治療方向由該疾病的患病特點(diǎn)決定,該疾病患者是受炎癥因子刺激,致使血液滲出,降低了機(jī)體循環(huán)血量,使機(jī)體代謝失調(diào)［4］。故需給予患者及時(shí)補(bǔ)液治療,補(bǔ)充體內(nèi)循環(huán)血量。且除了單純的補(bǔ)液外,需通過維持水電解質(zhì)平衡以及酸堿平衡失調(diào)情況進(jìn)行糾正,促進(jìn)患者內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定［5］。由于腹脹、腹痛是該疾病的主要臨床表現(xiàn),故患病初期需對(duì)患者進(jìn)行禁飲禁食,營養(yǎng)供給需通過補(bǔ)液完成。并需要消除血液中的炎癥因子,對(duì)胰臟進(jìn)行保護(hù),緩解炎性反應(yīng),促進(jìn)患者恢復(fù)［6］。而目前臨床抗炎類藥物繁多,現(xiàn)為探究何種治療藥物可更有效的促進(jìn)患者恢復(fù),特做此研究。

本研究表明,治療后,觀察組患者的IL-8、IL-6、TNF-α均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。在炎性因子中,具有始動(dòng)作用的因子之一為TNF-α,可對(duì)IL-8以及IL-6等炎細(xì)胞因子有促進(jìn)釋放的作用,而此類因子均為導(dǎo)致組織損傷的主要因子,會(huì)使疾病加重。故可通過此類因子的含量表明治療后對(duì)炎癥的改善情況,本研究結(jié)果提示,觀察組對(duì)炎癥的消除效果更佳。

本研究表明,觀察組患者的腹痛消失時(shí)間、嘔吐消失時(shí)間、發(fā)熱消失時(shí)間、血淀粉酶恢復(fù)至正常時(shí)間、尿淀粉酶恢復(fù)至正常時(shí)間、住院時(shí)間均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者治療總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。這提示了,聯(lián)合用藥可使臨床癥狀以及血清指標(biāo)得以更有效的恢復(fù)。究其原因,生長抑素具有抑制胰高血糖素、胰島素以及胰酶分泌的作用,屬于一類14肽激素,對(duì)胰腺細(xì)胞有較強(qiáng)的保護(hù)作用,并對(duì)其的修復(fù)有促進(jìn)效果。且其對(duì)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)有較強(qiáng)的刺激效果,促進(jìn)血清內(nèi)毒素水平降低,進(jìn)而使細(xì)胞因子鏈無法生成,使炎性細(xì)胞因子無法生成。且該藥物還對(duì)蛋白質(zhì)的合成有促進(jìn)效果,使胃黏膜屏障強(qiáng)化［7］。而烏司他汀有抑制糾溶酶、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶有抑制效果,是胰酶抑制劑,且其溶體酶膜的穩(wěn)定有促進(jìn)作用,使心肌抑制因子無法生成。對(duì)白細(xì)胞與炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子的作用有效阻斷,使血清腫瘤壞死因子得以抑制,使機(jī)體對(duì)腸源性內(nèi)毒素的吸收降低,進(jìn)而使臨床癥狀得到有效改善,疾病發(fā)展受到有效控制,并對(duì)胰臟有較強(qiáng)的保護(hù)效果［8］。兩種藥物共同給藥,可起到協(xié)同促進(jìn)的效果,使對(duì)炎癥的抑制作用得到強(qiáng)化,患者臨床癥狀改善時(shí)間得以顯著縮短,臨床應(yīng)用價(jià)值顯著。

綜上所述,烏司他汀聯(lián)合生長抑素治療急性胰腺炎患者可使炎癥消退時(shí)間縮短,臨床癥狀得以有效改善,臨床治療效果顯著,值得廣泛推廣應(yīng)用于臨床。