吳紅林

作者單位：114200 沈陽(yáng)，沈陽(yáng)中大骨科醫(yī)院骨科

氧化應(yīng)激是指體內(nèi)氧化因素與抗氧化因素作用失去平衡，導(dǎo)致氧化作用強(qiáng)于抗氧化作用而形成的負(fù)面效應(yīng)，并被認(rèn)為是導(dǎo)致衰老和疾病的一個(gè)重要因素[1]。大量研究顯示，氧化應(yīng)激與多種慢性疾病有關(guān)，如阿爾海默病、糖尿病、冠心病等[2]。近年來(lái)有研究顯示，骨折患者體內(nèi)也存在著不同程度的氧化應(yīng)激，而且氧化應(yīng)激可以影響骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的增殖與成骨分化，對(duì)骨組織修復(fù)造成一定影響；但有關(guān)氧化應(yīng)激與骨折后止凝血功能的關(guān)系的研究較少[3]。因此，本研究收集我院近年來(lái)收治的骨折患者病例，對(duì)氧化應(yīng)激水平與止凝血功能的關(guān)系進(jìn)行探討?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇我院2018—2019年收治的創(chuàng)傷性骨折患者121例。入組標(biāo)準(zhǔn)：年齡30～40歲；骨折原因?yàn)楦吣芰縿?chuàng)傷；骨折部位位于四肢骨；自愿參與本研究。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在骨質(zhì)疏松、惡性骨轉(zhuǎn)移等骨器質(zhì)性疾?。淮嬖谂c氧化應(yīng)激有關(guān)的慢性疾??；存在導(dǎo)致止凝血功能異常的血液系統(tǒng)疾?。还钦圯^為輕微、癥狀不明顯的骨折患者。依據(jù)骨折部位數(shù)量不同分為單發(fā)骨折組86例與多發(fā)骨折組35例。此外，另選同期健康體檢者49例作為對(duì)照組。三組對(duì)象各基線資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理審查部門(mén)批準(zhǔn)。

1.2 方法抽取入組對(duì)象肘靜脈外周血作為標(biāo)本，常規(guī)離心后收集上層血清。氧化應(yīng)激指標(biāo)選擇超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)；SOD檢測(cè)采用黃嘌呤氧化酶法，丙二醛檢測(cè)采用硫代巴比妥酸法[4]。止凝血功能指標(biāo)選擇活化部分凝血酶時(shí)間(APTT)、凝血酶原時(shí)間(PT)、纖維蛋白原(FIB)、血小板計(jì)數(shù)(PLT)、平均血小板容積(MPV)、大血小板比率(P-LCR)；上述指標(biāo)結(jié)果來(lái)源于我院檢驗(yàn)科相關(guān)化驗(yàn)結(jié)果[5]。

1.3 統(tǒng)計(jì)分析采用SPSS 30.0軟件作為統(tǒng)計(jì)處理工具，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，符合正態(tài)分布方差齊的數(shù)據(jù)三組間比較采用方差分析，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以構(gòu)成比表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；相關(guān)性分析采用Pearson線性分析法，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 各組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較三組SOD和MDA水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表2。這說(shuō)明骨折傷情越重，氧化應(yīng)激水平越高。

2.2 各組止凝血功能指標(biāo)比較三組APTT、PT、FIB、PLT、MPV和P-LCR水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表3。這說(shuō)明骨折傷情越重，高凝狀態(tài)越嚴(yán)重。

2.3 氧化應(yīng)激與止凝血功能的關(guān)系SOD與APTT、PT呈正相關(guān)關(guān)系(P＜0.05)；而與FIB、PLT、MPV和P-LCR呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(P＜0.05)。MDA與APTT、PT呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(P＜0.05)；而與FIB、PLT、MPV和P-LCR呈正相關(guān)關(guān)系(P＜0.05)。見(jiàn)表4。

3 討論

氧化應(yīng)激是指體內(nèi)氧化與抗氧化作用失衡，導(dǎo)致其動(dòng)態(tài)平衡被破壞，向氧化作用方向漂移，繼而中性粒細(xì)胞炎性浸潤(rùn)，蛋白酶分泌增加，產(chǎn)生大量氧化中間產(chǎn)物的過(guò)程。氧化應(yīng)激是一種非特異性的病理生理過(guò)程，既可以是機(jī)體在遭受急性創(chuàng)傷情況下出現(xiàn)，也可以伴隨慢性疾病的進(jìn)展而發(fā)生[6]。骨折是一大類(lèi)常見(jiàn)的創(chuàng)傷性疾病。尤其是嚴(yán)重的骨折發(fā)生后，在各種應(yīng)激狀態(tài)下各種炎性因子大量分泌，氧化應(yīng)激作用強(qiáng)化。

SOD是生物體系中抗氧化酶系的重要組成成員，廣泛分布在微生物、植物和動(dòng)物體內(nèi)。在過(guò)氧化損傷過(guò)程中，SOD水平下降，抗氧化作用減弱。MDA是自由基連鎖反應(yīng)脂質(zhì)過(guò)氧化的最終產(chǎn)物，是一種反映機(jī)體內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化程度的重要指標(biāo)。目前，這兩種指標(biāo)被廣泛應(yīng)用于評(píng)估氧化/抗氧化相關(guān)研究領(lǐng)域[7-8]。此外，由于骨折所致的軟組織受損會(huì)釋放外源性凝血因子，因此患者血液處于高凝狀態(tài)，增加深靜脈血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)[9]。這提示在骨折發(fā)生后，氧化應(yīng)激和止凝血功能異常會(huì)同時(shí)出現(xiàn)，而二者是否具有關(guān)系目前尚未明確，因此本研究旨在對(duì)二者的關(guān)系進(jìn)行探討。

本研究中，我們收集了近年來(lái)我院收治的骨折病例，依據(jù)骨折部位數(shù)量不同分為單發(fā)骨折組與多發(fā)骨折組，并收集部分健康人作為對(duì)照組。我們比較各組的氧化應(yīng)激和止凝血功能。氧化應(yīng)激方面，SOD以多發(fā)骨折組最低，MDA以多發(fā)骨折組最高；這提示多發(fā)骨折組抗氧化能力最差，氧化作用最強(qiáng)。止凝血功能方面，多發(fā)骨折組APTT和PT最低，而FIB、PLT、MPV和P-LCR最高；這提示多發(fā)骨折組血液呈高凝狀態(tài)最嚴(yán)重，并且上述指標(biāo)之間存在著相關(guān)性，這與常慶華[10]的研究結(jié)果接近。

綜上所述，骨折患者體內(nèi)氧化應(yīng)激水平升高，其升高程度不僅與骨折病情存在著密切聯(lián)系，還與高凝狀態(tài)存在著一定聯(lián)系。

表1 對(duì)照組、單發(fā)骨折組和多發(fā)骨折組對(duì)象基線資料比較

表2 對(duì)照組、單發(fā)骨折組和多發(fā)骨折組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

表3 對(duì)照組、單發(fā)骨折組和多發(fā)骨折組止凝血功能指標(biāo)比較

表4 氧化應(yīng)激指標(biāo)與止凝血功能指標(biāo)的相關(guān)性