付長江 郭立新 劉蘇 李瑞冰 張娜

1.邢臺市第三醫(yī)院心臟外科，邢臺 054000；2.河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院，石家莊 050000

房顫有兩大危害：心臟在房顫時，房室失去協(xié)調，心搏量會減少20% 以上；心房內的血流紊亂會提高血栓塞的形成概率，占腦卒中發(fā)病總數20%的心源性卒中就與此有關。所以，對合并房顫的心臟病患者有效治療房顫非常重要。外科治療房顫源自COX迷宮術，后出現改良的心內直視線性消融，到最近十余年微創(chuàng)外科治療房顫，均報告有較高的竇性心律維持率。本文回顧2011年4月至2016年1月以來所有非風濕性心臟病合并房顫的24例行單極射頻消融術的患者臨床資料，隨訪其預后、轉歸情況。探討外科治療房顫的方法。

1 資料和方法

1.1 患者資料

2011年4月至2016年1月期間非風濕性心臟病合并房顫行單極射頻消融術的患者24例，24例患者中男16例，女8例，年齡（52.91±12.36）歲。房顫類型分布情況：4例為陣發(fā)房顫，占比為16.6%；20例為持續(xù)性房顫，病史1個月到6年不等。左房內徑＜55mm15例，＞55mm9例。17例為房間隔缺損合并不同程度的二尖瓣關閉不全，占比為70.8%；其中8例畸形矯正過程中同時給予二尖瓣修復并成型環(huán)植入；1例為房間隔缺損合并動脈導管未閉；1例為房間隔缺損合并冠心??；2例為冠心病合并二尖瓣關閉不全，3例為單純冠心病。

1.2 治療方法

所有病例均采用全身、體外循環(huán)，常規(guī)胸骨正中切口，經升主動脈及上下腔靜脈插管建立體外循環(huán)，采用 Medtronic單極射頻消融筆，輸出功率（25±5）W，應用生理鹽水沖洗（速度以靜脈泵控制 3～5 mL/min），阻斷升主動脈灌注心臟停搏液，心臟停跳后先行射頻消融再行其它手術操作。

左心房消融線路：1）切開房間隔并懸吊，環(huán)繞左、右側肺靜脈口分別消融；2）左、右上肺靜脈之間及左、右下肺靜脈之間作消融連線，使之在左房后壁上形成長方形消融線；3）圍繞左心耳作環(huán)狀消融；左上肺靜脈至左心耳根部作消融連線；4）左、右下肺靜脈消融連線至二尖瓣后瓣環(huán)作消融線；5）十號線結扎左心耳。然后常規(guī)行搭橋、房間隔修補、二尖瓣成型等其他手術。術后放置右心室心外膜起搏導線，對于心率慢、應用異丙腎上腺素泵入效果不佳者開啟臨時起搏器。

1.3 觀察指標分析

記錄患者圍術期情況，術后隨訪（45.87±18.94）月，記錄患者轉歸。應用 SPSS 12.0 統(tǒng)計軟件對數據進行分析，計量資料在驗證其符合正態(tài)分布及方差齊性后，采用均數±標準差（±s）表示。計數資料以率或百分比表示。計數資料比較采用Fisher卡方檢驗，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

24例患者無一例失訪，術后無一例死亡，無一例起搏器植入。

轉歸情況：術后持續(xù)房顫15例，占比62.5%，陣發(fā)房顫3例，占比12.5%，持續(xù)竇性心律6例，占比25.0%，其中1例術后早期出現短暫房顫史，45個月隨訪仍為竇性心律；持竇性心律的病例中有2例心室率仍快于術前，并間斷有心悸癥狀。術前為陣發(fā)房顫的2例出院轉為持續(xù)房顫至今，1例維持竇性，2年后明確因再次陣發(fā)房顫入院，另1例因TIC發(fā)作再入院（不能除外房顫）。

將患者以左心房內徑55mm為界分為兩組（表1），對比兩組術后房顫治愈的情況，兩組間差異無統(tǒng)計學意義，不能說明左心房小對本組病例的房顫遠期療效的維持有積極作用。

表1 心房大小與房顫的轉歸（n）

3 討論

局灶起源及多子波折返是房顫的主要維持機制，局灶起源學說認為左右心房內存在異常觸發(fā)灶，觸發(fā)異常電活動。這些觸發(fā)點常位于肺靜脈和（或）左心房內，而房顫的維持、持續(xù)有賴于左心房后壁的組織學結構改變和電學特性[1-3]。在此之前，與這個理論相關的研究提示：肺靜脈內皮細胞和左心房心內膜層交界處為一種解剖學上的轉變，兩種內膜存在不同的電位（電學特性）可能是形成房顫的一種潛在機制[4-5]。其他的異常觸發(fā)點可能存在于上腔靜脈、Marshall 韌帶附近和冠狀靜脈竇中。多子波折返理論認為房顫時心房內存在多個折返形成的子波，這些子波并不固定，而是相互間不停碰撞、湮滅、融合，新的子波不斷形成[6]。

迷宮手術由 Cox 等于 1987 年根據多子波折返學說創(chuàng)建。通過對心房預定線路不斷的切縫，使之瘢痕愈合后造成對異常信號傳導的阻斷來達到治療房顫的目的。通過不斷改進，迷宮 III 型手術治療房顫 15 年的成功率仍可達 95% 以上[7]。但是由于手術操作復雜、技術困難及創(chuàng)傷大，未能得到廣泛應用。臨床逐步采用能量消融代替經典迷宮手術的切和縫開展手術，其中微波、激光和高能聚焦超聲目前應用較少，射頻越來越得到廣泛的應用。國內孟旭團隊報道[8]，行單純心內膜消融房顫遠期成功率在78.3%，并指出左房徑線及房顫病史是射頻消融手術遠期療效的影響因素，與Gaynor等人[9-10]的結果一致?？紤]到肺靜脈和左房后壁在房顫發(fā)生中具有重要作用[11]，許多術者采用單一左心房消融代替完整的迷宮手術，取得了良好的消融效果。2015 年最新一項薈萃分析回顧了既往 10 個研究共2225 例患者的數據，發(fā)現雙房消融和單純左房消融術后 30 天死亡率和遠期死亡率無明顯差異，單純左房消融能降低起搏器植入風險；術后 1 年，雙房消融治療房顫的成功率高于單純左房消融，但 1年以后雙房消融的這種優(yōu)勢消失，兩種消融方式的成功率無顯著差異[12]。另外一項薈萃分析也得出相似結論，認為雙房迷宮術和左房迷宮術消融的成功率無明顯差異[13]。

本組采用單一左房內單極射頻消融術，術后無一例死亡，無一例起搏器植入。所有病例無一例存在風濕等但術后遠期竇性維持律僅為25%，遠低于75%的平均率，左心房大小對于房顫射頻消融術后遠期的影響比較差異無統(tǒng)計學意義。分析各種原因后認為消融筆對心內膜的消融是比較確切的，但能否透壁，甚至外膜本身能否消融尚不能肯定；孟旭團隊后期進行的房顫消融治療中加用了心外膜的消融線，房顫的遠期成功率提高至88.5%，亦說明單純心內膜的消融不能完全達到消除房顫的目的。

近年，通過對心臟解剖及電生理結構的認識，發(fā)現心臟脂肪墊在房顫的發(fā)生過程中承載了重要的功能[14]。心臟脂肪墊的功能過去理解為緩沖或減少心臟受到的震動。近年來發(fā)現，其本身可能誘發(fā)房顫，脂肪細胞直接滲透到心房心肌，導致傳導減慢或不一致。通過分泌脂肪因子，導致心房纖維化。通過分泌白介素 6（IL-6）、IL-8 和腫瘤壞死因子α 等促炎因子，從而誘發(fā)房顫。同時脂肪內部含有大量相互交織的心臟自主神經節(jié)及纖維,其發(fā)出神經纖維伸入心臟的外膜、中膜和內膜,支配心肌及傳導系統(tǒng),同時還圍繞著冠脈分布在血管壁平滑肌,調節(jié)冠脈血流。這些神經叢就像一個集成中心，調節(jié)內、外自主神經之間的關系。與心房活動相關的4個神經叢主要位于臨近肺靜脈與心房交界部，分別位于右肺上靜脈前、右下肺靜脈下、左上肺靜脈上中及左下肺靜脈之下[15]。其與心內膜觸發(fā)灶的解剖位置高度重合，有理由相信心內膜的異常觸發(fā)灶與心臟神經自主功能失調高度相關，所以有學者提出肺靜脈隔離+GP消融的觀點。Scherlag等[16]報道60例房顫患者消融結果，發(fā)現肺靜脈隔離附加自主神經消融，房顫成功率從71%增加到91%。

通過對房顫認識的不斷加深，筆者認為單純直視下左房心內膜射頻消融雖然降低手術風險，但對于心房擴大，心肌重構、電重構、神經重構的結構性心臟病患者，單純行線性消融達不到良好的療效；在手術的設計上，可同時進行心內、心外膜的消融及脂肪及神經的重建，會有更好的結果。