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        脛神經(jīng)腓腸肌分支乙醇阻滯術(shù)對上運動神經(jīng)元損傷后腓腸肌痙攣的影響

        2019-12-26 05:43:04
        實用老年醫(yī)學(xué) 2019年12期
        關(guān)鍵詞:差異

        痙攣狀態(tài)在腦卒中、脊髓損傷等上運動神經(jīng)元(upper motor neuron,UMN)損傷病人中比較常見,而下肢腓腸肌如處于痙攣狀態(tài),可見肌張力高、踝反射亢進(jìn)和(或)踝陣攣等異常表現(xiàn)[1],會造成踝背屈受限,導(dǎo)致站立、步行功能障礙。罹患上述疾病的病人對改善下肢功能、步行功能的需求最為迫切,現(xiàn)臨床多采用物理治療、藥物、手術(shù)等方法進(jìn)行治療。其中物理治療效果多短暫,且對中至重度痙攣效果不明顯;口服藥物對局部痙攣選擇性不強(qiáng),不良反應(yīng)多[2-3],且缺乏提高功能的證據(jù);鞘內(nèi)藥物泵、手術(shù)治療等又因創(chuàng)傷較大、神經(jīng)損傷不可逆[3]、費用昂貴等多種原因,在臨床尚未普及。目前,管理腓腸肌痙攣此類局灶性痙攣的干預(yù)手段主要包括神經(jīng)阻滯(溶解)、肉毒毒素注射等。目前有較多臨床證據(jù)表明肉毒毒素注射治療有效且不良反應(yīng)少,但其使用劑量、重復(fù)注射間隔時間及藥物本身價格等方面均有限制。本研究采用無水乙醇對脛神經(jīng)腓腸肌分支進(jìn)行阻滯,觀察其對腓腸肌痙攣的影響,并對其安全性進(jìn)行探討。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 2016年12月至2019年1月在我科就診的UMN損傷伴腓腸肌痙攣的病人作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):符合腦卒中或脊髓損傷診斷標(biāo)準(zhǔn);膝關(guān)節(jié)伸直時腓腸肌嚴(yán)重痙攣,改良Ashworth評分(MAS)≥2級;腓腸肌改良Tardieu量表踝關(guān)節(jié)R2-R1≥10°;病程≥2個月;經(jīng)常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練痙攣無改善;站立平衡3級,能夠步行;近期抗痙攣藥物種類及藥量未有調(diào)整;病人或家屬對本研究知情并同意。排除標(biāo)準(zhǔn):下肢深靜脈血栓形成;乙醇過敏;正接受華法林或低分子肝素抗凝治療;踝關(guān)節(jié)嚴(yán)重攣縮;體內(nèi)放置起搏器;合并嚴(yán)重的心、肝、腎等基礎(chǔ)疾病不能耐受治療。最終共納入50例,本研究獲南京中醫(yī)藥大學(xué)張家港附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

        1.2 治療方法

        1.2.1 分組:入選病人隨機(jī)分為注射組和對照組各25例,注射組男19例,女6例,年齡60~77歲,平均(67.16±5.07)歲,腦卒中22例,脊髓損傷3例;對照組男16例,女9例,年齡60~75歲,平均(66.88±4.58歲),腦卒中20例,脊髓損傷5例。注射組予腓腸肌運動分支無水乙醇阻滯術(shù)及康復(fù)訓(xùn)練,對照組僅予康復(fù)訓(xùn)練。2組病人性別、年齡、疾病類型等臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2.2 治療方法:(1)注射點定位:病人取俯臥位,于大腿后方腘橫紋處,腘繩肌內(nèi)外側(cè)肌腱連線中點作一垂直線Y,沿腓骨小頭上緣作一水平線X1,X1向近端1 cm處引一條平行線X2,與Y軸的交點兩側(cè)各1 cm處分別標(biāo)記A1、A2兩點,即為脛神經(jīng)腓腸肌分支兩個入肌點的體表投影位置。使用外周神經(jīng)電刺激儀(蘇云,型號:SY-708A)體表探測電極,以體表模式分別在上述兩點及其周圍探測,起始電流強(qiáng)度設(shè)置為5~10 mA,逐漸降低強(qiáng)度,直至最低強(qiáng)度能分別引發(fā)腓腸肌內(nèi)外側(cè)頭收縮,即為注射點[4-5]。如圖1。(2)藥物注射:局部皮膚碘伏消毒,外周神經(jīng)刺激針連接盛有無水乙醇(濃度≥99.7%)的注射器,穿刺深度約1~3 cm,選擇體內(nèi)模式,電流強(qiáng)度0~1 mA。當(dāng)腓腸肌內(nèi)(外)側(cè)頭出現(xiàn)收縮時,表明穿刺針接近靶神經(jīng),調(diào)整穿刺針位置,使肌肉收縮達(dá)到最大幅度,后減小刺激電流至0.1~0.5 mA,此時如仍能引發(fā)較大幅度的肌肉收縮,則說明穿刺針斜面接近靶點,則以1~2 mL/min的速度注射直至腓腸肌收縮消失。每一點注射劑量不超過1 mL。按上述步驟分別對腓腸肌內(nèi)外側(cè)頭分支進(jìn)行阻滯。(3)康復(fù)訓(xùn)練:① 腓腸肌被動牽伸訓(xùn)練:病人站立于起立床上,腳踏板調(diào)至踝背屈5°,30 min/次,1次/d;② 踝關(guān)節(jié)主被動活動訓(xùn)練:同一治療師進(jìn)行訓(xùn)練,15 min/次,2次/d。2組病人治療前后康復(fù)訓(xùn)練內(nèi)容及頻率均無變化,整個觀察期不予調(diào)整抗痙攣藥物。

        1.3 評價指標(biāo) 2組病人分別于治療前與治療后1周、1個月、3個月、6個月評定各指標(biāo),并記錄注射后不良反應(yīng)。所有指標(biāo)均由同一名經(jīng)嚴(yán)格訓(xùn)練的康復(fù)治療師完成。(1)腓腸肌改良Ashworth(MAS)評分,為便于統(tǒng)計將0、1、1+、2、3、4分級記為0、1、2、3、4、5。(2)踝陣攣評分(Clonus):0分,沒有踝陣攣;1分有踝陣攣,但為非持續(xù)性;2分,持續(xù)性踝陣攣;3分,自發(fā)的或者輕觸即可誘發(fā)的踝陣攣。(3)踝背屈被動活動范圍(PROM)。(4)10 m步行測定(10m-WT):用膠布在起點到終點的直線距離為16 m的平地上標(biāo)記步行測試的起點、3 m點、13 m點和終點,病人以舒適步行狀態(tài)自起點走至終點,記錄從3 m點至13 m點所需的時間,結(jié)果精確到0.1 s,測試3次,每次測試間隔可以休息,記錄平均值。(5)步行中踝背屈最大活動范圍(AROM):使用便攜式三維步態(tài)分析系統(tǒng)(Gait Watch)[6]記錄痙攣側(cè)下肢整個步行周期中踝背屈的最大關(guān)節(jié)活動范圍。(6)步態(tài)功能視覺類比評定(VAS-GF):在紙上劃一10 cm長的線段,起始標(biāo)注為0分,末端標(biāo)注為10分,分別表示最不滿意、最滿意,病人根據(jù)自身對步態(tài)與行走的滿意度在線段上選取相應(yīng)的點,測出0到標(biāo)注點的距離記錄為得分。

        圖1 脛神經(jīng)腓腸肌分支注射點示意圖

        2 結(jié)果

        2.1 療效比較 2組病人治療前各評價指標(biāo)差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。治療后1周,注射組除AROM外其余各項指標(biāo)均較治療前明顯改善,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);對照組僅PROM較治療前有明顯提高,差異具統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后1個月、3個月及6個月,注射組各項指標(biāo)均較治療前有明顯改善,且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對照組在治療后1個月,PROM、10m-WT、VAS-GF較治療前有提高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后3個月、6個月,PROM、Clonus、10m-WT與VAS-GF均較治療前有改善,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。對照組治療后MAS、AROM較治療前差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。

        治療后各時間點MAS、PROM、Clonus與10m-WT 2組間比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后1個月組間AROM比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療后3個月、6個月組間AROM與VAS-GF比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        2.2 不良反應(yīng) 注射組25例病人中,4例病人注射后局部酸脹,1~2 d后消失,未影響康復(fù)訓(xùn)練。所有病人均未出現(xiàn)小腿及足部感覺異常等不良反應(yīng)。

        3 討論

        痙攣是腦卒中、脊髓損傷等疾病UMN損傷后的常見表現(xiàn),對于老年病人來說,下肢腓腸肌痙攣導(dǎo)致的運動模式異常、步行穩(wěn)定性下降是跌倒的主要危險因素之一,嚴(yán)重威脅著老年人的日常生活,是康復(fù)界共同關(guān)注并急切期望解決的問題。目前針對該問題,臨床仍選擇以運動療法為主的物理治療[7],但臨床研究多表明其無法維持效果。近年來國內(nèi)引進(jìn)肉毒毒素注射干預(yù)局灶性肌痙攣,但難以應(yīng)用于痙攣肌群較多、經(jīng)濟(jì)條件較差的病人群體中。

        乙醇神經(jīng)阻滯技術(shù)的作用機(jī)制為利用乙醇的蛋白凝固作用,使蛋白變性[4],導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘崩解,令其發(fā)生華勒變性,從而降低神經(jīng)功能,達(dá)到改善肌痙攣的目的。2004年Jang等[4]首次提出選擇性乙醇阻斷脛神經(jīng)腓腸肌分支,此項前瞻性研究未設(shè)立對照組,結(jié)果顯示治療后腓腸肌MAS、Clonus及踝關(guān)節(jié)PROM明顯改善,且不良反應(yīng)少。該研究以其前期尸體解剖研究為基礎(chǔ),創(chuàng)新采用閉合方式,將體表定位與電刺激引導(dǎo)結(jié)合以確定脛神經(jīng)腓腸肌分支。本文研究結(jié)果顯示該治療手段可明顯降低腓腸肌MAS、Clonus及踝關(guān)節(jié)背屈PROM,且療效可維持6個月,與文獻(xiàn)報道一致[5-8],且改善程度明顯優(yōu)于常規(guī)康復(fù)治療。其中注射組MAS、Clonus治療后雖有上升趨勢,但仍低于治療前,可能與周圍神經(jīng)華勒變性后逐漸出現(xiàn)側(cè)支出芽,神經(jīng)功能逐漸恢復(fù)有關(guān)。注射組踝背屈PROM及步行中最大AROM可見隨時間推移逐步擴(kuò)大,其機(jī)制可能為腓腸肌痙攣改善,踝背屈阻力降低,拮抗肌群肌力得到機(jī)會通過訓(xùn)練而提高所致;而10m-WT、VAS-GF兩項步行功能相關(guān)的指標(biāo)亦逐步提高,雖然影響步行功能相關(guān)因素較多,改善程度高于對照組,我們認(rèn)為可能源于常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練以及中樞神經(jīng)功能改善,而神經(jīng)阻滯后腓腸肌痙攣程度的降低仍是其主要原因之一。

        表1 2組病人治療前后各時間點觀察指標(biāo)比較

        注:與治療前比較,*P<0.05;與注射組比較,△P<0.05

        對于神經(jīng)阻滯定位的研究近年來逐步深入開展,現(xiàn)常采用電刺激、超聲或兩者聯(lián)合。超聲引導(dǎo)使穿刺針在實時超聲監(jiān)控下進(jìn)行,可隨時了解與目標(biāo)神經(jīng)之間的解剖關(guān)系,但因技術(shù)要求等限制臨床應(yīng)用尚不廣泛。綜合文獻(xiàn)報道[4-5,8],按本研究所述方法定位,阻滯效果較滿意,未見嚴(yán)重不良反應(yīng)。因此,電刺激引導(dǎo)是一種較易掌握、操作簡便且定位較準(zhǔn)確的引導(dǎo)方式,可作為初始開展神經(jīng)阻滯術(shù)康復(fù)醫(yī)師的首選。

        綜上所述,脛神經(jīng)腓腸肌分支乙醇阻滯術(shù)可明顯改善老年UMN損傷病人腓腸肌痙攣,效果維持時間較長,結(jié)合康復(fù)訓(xùn)練可提高步行功能,且不良反應(yīng)較小,費用低,是值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用的實用技術(shù)。

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