張三紅

(陜西省寶雞市第三人民醫(yī)院 呼吸內(nèi)科, 陜西 寶雞, 721004)

呼吸衰竭患者的肺換氣及肺通氣功能出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，易出現(xiàn)缺氧、二氧化碳潴留等不良反應(yīng)，進(jìn)而引發(fā)代謝功能紊亂[1-2]。呼吸衰竭患者并發(fā)血小板(PLT)進(jìn)行性降低的風(fēng)險(xiǎn)較高，若病情得不到有效控制，容易進(jìn)展為彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC), 增高患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)[3-5]。本研究探討早期應(yīng)用低分子肝素鈣預(yù)防呼吸衰竭患者凝血功能異常的效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2017年3月—2018年12月收治的呼吸衰竭患者92例。納入標(biāo)準(zhǔn): ① 均符合Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn); ② 臨床表現(xiàn)有意識(shí)障礙、球結(jié)膜充血、口唇黏膜發(fā)紺等。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 嚴(yán)重腎臟疾病患者; ② 代謝性酸中毒患者; ③ 糖尿病患者; ④ 既往有PLT減少病史患者; ⑤ 有外科手術(shù)創(chuàng)口繼發(fā)性出血病史患者; ⑥ 對(duì)低分子肝素鈣存在過敏反應(yīng)的患者[12-13]。將患者隨機(jī)分為2組各46例。對(duì)照組男25例，女21例，年齡28～77歲，平均(47.60±5.40)歲; 研究組男26例，女20例，年齡26～79歲，平均(48.10±5.30)歲。2組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 方法

所有患者入院后均進(jìn)行常規(guī)治療，包括止咳、化痰、平喘、解除支氣管平滑肌痙攣、抗感染治療等，同時(shí)實(shí)施機(jī)械通氣治療以及低流量吸氧治療，以改善患者機(jī)體缺血、缺氧狀態(tài)[7-9]。積極采取各種原發(fā)病控制措施，糾正患者機(jī)體酸堿紊亂，并為其提供各項(xiàng)針對(duì)性支持治療。在此基礎(chǔ)上，研究組患者采用低分子肝素鈣皮下注射治療，應(yīng)用劑量為每12 h 5 000 U。控制標(biāo)準(zhǔn): 部分凝血活酶時(shí)間(APTT)及凝血酶原時(shí)間達(dá)到正常值2～3倍。停用標(biāo)準(zhǔn): 患者PLT>100×109/L或者有嚴(yán)重出血傾向[10-11]。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

比較2組患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)，包括pH值、動(dòng)脈血二氧化碳分壓[p(CO2)]、動(dòng)脈血氧分壓[p(O2)]。比較2組患者治療前后凝血功能，包括APTT、凝血酶原時(shí)間(PT)、D-二聚體(D-D)、PLT。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

應(yīng)用SPSS 21.0分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，組間比較行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較行t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療前, 2組患者pH值、p(CO2)、p(O2)水平差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 治療后, 2組患者pH值、p(CO2)、p(O2)水平較治療前改善，且研究組pH值、p(CO2)、p(O2)水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05), 見表1。治療前, 2組患者APTT、PT、D-D、PLT比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 治療后, 2組患者APTT、PT、D-D、PLT均較治療前改善，且研究組APTT、PT、D-D、PLT 顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05), 見表2。

表1 2組患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

p(CO2): 動(dòng)脈血二氧化碳分壓;p(O2): 動(dòng)脈血氧分壓。與對(duì)照組比較, *P<0.05。

表2 2組患者治療前后凝血功能指標(biāo)比較

APTT: 部分凝血活酶時(shí)間; PT: 凝血酶原時(shí)間; D-D: D-二聚體; PLT: 血小板。與對(duì)照組比較, *P<0.05。

3 討 論

隨著中國老齡化趨勢的不斷加劇，慢性肺疾病以及呼吸衰竭的發(fā)生率也不斷升高，嚴(yán)重影響患者的正常生活[6]。受感染以及長期缺氧等因素的影響，患者血液中紅細(xì)胞會(huì)明顯聚集，加大血液黏稠度并導(dǎo)致血液容積明顯升高，進(jìn)而造成全血處于高凝狀態(tài)。血液高凝狀態(tài)可導(dǎo)致患者肺部以及心臟血流量明顯減少，易引發(fā)心力衰竭、呼吸衰竭。實(shí)施化痰止咳、平喘解痙以及抗感染等常規(guī)治療可改善患者心肺功能，同時(shí)采取有效措施以降低患者血液黏稠度，更有助于降低肺栓塞發(fā)生率，改善患者預(yù)后[14-17]。

作為臨床常用抗凝藥物，低分子肝素鈣具有較強(qiáng)的抗凝血因子Xa效果，應(yīng)用劑量較少時(shí)不會(huì)減少機(jī)體內(nèi)血小板，可減少肝素引發(fā)的副作用，而且生物利用度較高，能夠使血液黏稠度得到明顯降低，使患者血流變學(xué)指標(biāo)得到明顯改善。此外，低分子肝素鈣可舒張支氣管平滑肌，同時(shí)還能夠發(fā)揮利尿、抗過敏、抗炎等作用[18-21]。

本研究中, 2組患者治療前pH值、p(CO2)、p(O2)水平差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 治療后, 2組患者pH值、p(CO2)、p(O2)水平較治療前改善，且研究組pH值、p(CO2)、p(O2)水平均顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。研究[22-23]表明，接受常規(guī)治療的患者PLT為(56.70±13.70)×109/L, D-二聚體為(5.78±1.23) mg/L, PT為(16.50±2.10) s, APTT為(43.30±5.30) s, 聯(lián)合應(yīng)用低分子肝素鈣治療的患者PLT為(79.70±14.20)×109/L, D-二聚體為(1.05±1.19) mg/L, PT為(18.50±2.20) s, APTT為(40.0±5.40) s, 與本研究結(jié)論一致。

綜上所述，早期應(yīng)用低分子肝素鈣治療呼吸衰竭患者安全、有效，能改善患者凝血功能及血?dú)庵笜?biāo)，降低血栓形成率，促進(jìn)患者病情好轉(zhuǎn)。