朱艷，張進(jìn)威，齊婧，李學(xué)偉，陳磊，李明洲，馬繼登

Myomaker和Myomerger調(diào)控成肌細(xì)胞融合的分子機(jī)制

朱艷1，張進(jìn)威1，齊婧1，李學(xué)偉1，陳磊2，李明洲1，馬繼登1

1. 四川農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院，畜禽遺傳資源發(fā)掘與創(chuàng)新利用四川省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，成都 611130 2. 重慶市畜牧科學(xué)院，重慶 402460

骨骼肌形成是一個(gè)復(fù)雜的生理過程，主要涉及肌源性干細(xì)胞增殖形成成肌細(xì)胞，進(jìn)而分化、融合形成多核肌管。研究發(fā)現(xiàn)，有多種蛋白參與成肌細(xì)胞融合過程，但它們均不具有肌肉特異性。近年來，兩種肌肉特異性膜蛋白Myomaker和Myomerger先后被發(fā)現(xiàn)和鑒定，它們能協(xié)調(diào)促進(jìn)成肌細(xì)胞融合，從而參與骨骼肌形成過程。本文對(duì)成肌過程中和的表達(dá)模式、功能域等研究現(xiàn)狀及其參與成肌細(xì)胞的融合機(jī)制進(jìn)行了綜述，旨在為深入研究骨骼肌形成過程及治療肌細(xì)胞融合相關(guān)疾病提供參考信息。

骨骼肌形成；；；細(xì)胞融合

骨骼肌形成(myogenesis)是一個(gè)復(fù)雜的生理過程，包括胚胎和幼年的肌肉發(fā)育以及成年肌肉損傷后再生過程[1]。成肌調(diào)控因子(myogenic regulatory factors, MRFs)的時(shí)序性表達(dá)促進(jìn)了肌肉結(jié)構(gòu)和功能的完善，對(duì)成肌命運(yùn)決定和肌管分化至關(guān)重要[2]。單核成肌細(xì)胞或肌原性祖細(xì)胞被激活進(jìn)而融合形成多核肌管是成肌的關(guān)鍵步驟[3,4]，研究表明這一過程受多種蛋白的協(xié)作調(diào)控，但很少涉及肌肉特異性的調(diào)控蛋白。直到2013年，美國(guó)德克薩斯大學(xué)達(dá)拉斯西南醫(yī)學(xué)中心的Millay團(tuán)隊(duì)[5]發(fā)現(xiàn)TMEM8c(并命名為Myomaker)是一種能直接調(diào)控成肌細(xì)胞融合的肌肉特異性膜蛋白。Myomaker含有7個(gè)跨膜域[6]且在骨骼肌生成和損傷修復(fù)過程中瞬時(shí)高豐度表達(dá)，能有效促進(jìn)成肌細(xì)胞融合[5,7]。2017年，另一種肌肉特異性融合蛋白GM7325被發(fā)現(xiàn)和鑒定，并命名為Myomerger (也稱Minion或Myomixer)。能促進(jìn)融合性細(xì)胞 (如成肌細(xì)胞) 間發(fā)生融合，當(dāng)與共同表達(dá)時(shí)，也能誘導(dǎo)非融合性細(xì)胞間(如成纖維細(xì)胞)發(fā)生融合[1,8,9]。然而目前和協(xié)同調(diào)控細(xì)胞融合的機(jī)制還有待深入研究。本文綜述了和在成肌細(xì)胞融合方面的最新進(jìn)展，為研究骨骼肌形成的分子機(jī)制提供理論依據(jù)，同時(shí)也為治療細(xì)胞融合相關(guān)疾病提供一定思路。

1 骨骼肌形成過程

1.1 骨骼肌形成

骨骼肌是機(jī)體的重要組成部分[10]，由多核肌纖維彼此緊密排列構(gòu)成。骨骼肌形成包括前體細(xì)胞招募、成肌細(xì)胞分化、單核肌細(xì)胞融合等。在胚胎骨骼肉發(fā)育過程中，PAX7+前體細(xì)胞 (肌源性干細(xì)胞) 被招募為成肌細(xì)胞，然后增殖和分化，最后彼此融合或與現(xiàn)存肌纖維融合形成多核成熟肌管[11]；同樣，當(dāng)骨骼肌受到外源損傷后，依附于肌纖維基部的靜息肌衛(wèi)星細(xì)胞會(huì)被激活進(jìn)而增殖、分化，最終融合形成新肌管以修復(fù)肌肉創(chuàng)傷[12]，因此成肌細(xì)胞融合是骨骼肌形成的關(guān)鍵步驟。

1.2 成肌細(xì)胞融合

成肌細(xì)胞融合是一個(gè)受到高度調(diào)控的動(dòng)態(tài)過程，主要涉及細(xì)胞骨架重排以及在細(xì)胞膜上形成融合孔并交換細(xì)胞質(zhì)成分，最終完成細(xì)胞融合[13]。Yafe等[14]研究表明，許多調(diào)控因子參與了細(xì)胞融合的調(diào)控過程，如MRFs家族(主要包括、、和)，該家族可以與E-box元件結(jié)合，調(diào)控大多數(shù)成肌相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄。和被認(rèn)為是肌形成的決定因子，而和在分化后期高度表達(dá)，觸發(fā)成肌細(xì)胞融合最終形成肌管[15]。目前研究表明，部分細(xì)胞粘附蛋白參與了成肌細(xì)胞融合過程[16~18]，如Myoferlin是一種在融合細(xì)胞膜上高表達(dá)的跨膜蛋白，由6個(gè)C2結(jié)構(gòu)域(8個(gè)β鏈形成的折疊結(jié)構(gòu))和一個(gè)羧基端跨膜域構(gòu)成[19,20]，依賴于鈣離子與磷脂結(jié)合[21]。氨基末端的C2結(jié)構(gòu)域(C2 domain of the amino terminus, C2A)突變可以破壞這種結(jié)合，從而降低肌管的融合效率[22]。然而，上述蛋白均是非肌肉特異性蛋白，并且許多蛋白在成肌細(xì)胞融合過程中并未發(fā)揮直接調(diào)控作用。因此，研究和揭示直接參與成肌細(xì)胞融合的肌特異性膜蛋白成為當(dāng)前研究熱點(diǎn)。近年來，隨著對(duì)和的研究，肌細(xì)胞融合過程的調(diào)控機(jī)制逐漸清晰(圖1)。

2 成肌過程中Myomaker和Myomerger表達(dá)模式

2013年以前，對(duì)基因的研究幾乎是空白，直到Millay團(tuán)隊(duì)[5]首次發(fā)現(xiàn)的融合功能并命名為。該團(tuán)隊(duì)通過對(duì)小鼠()胚胎進(jìn)行原位雜交，發(fā)現(xiàn)主要在肌肉組織中特異性表達(dá)，提示對(duì)骨骼肌發(fā)育的重要性。同時(shí)，Zhang等[23]和Landemaine等[24]研究發(fā)現(xiàn)在斑馬魚()快肌(融合能力較強(qiáng))中高表達(dá)，在慢肌(融合能力較弱)中表達(dá)量顯著降低；另外，通過qPCR發(fā)現(xiàn)的表達(dá)模式類似于和，即在胚胎骨骼肌形成過程中的表達(dá)水平明顯高于骨骼肌發(fā)育完成后。2017年，Takei等[25]發(fā)現(xiàn)了另一種膜蛋白GM7325的表達(dá)量在激活的肌衛(wèi)星細(xì)胞中顯著上調(diào)，暗示對(duì)骨骼肌形成的重要作用。同年，Quinn等[9]將命名為，發(fā)現(xiàn)也在肌肉組織中特異性表達(dá)，并且在小鼠胚胎發(fā)育過程中和的表達(dá)模式類似[5]。骨骼肌生長(zhǎng)通常發(fā)生在胚胎期和成年肌肉再生期兩個(gè)階段。對(duì)此，Millay等[7]為了研究在骨骼肌再生過程中的表達(dá)情況，向成年小鼠骨骼肌注射心臟毒素(cardiotoxin, CTX)使之損傷再生，結(jié)果顯示當(dāng)骨骼肌受到損傷刺激時(shí)，處于靜息期的肌衛(wèi)星細(xì)胞被迅速激活，同時(shí)的表達(dá)量顯著上升進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞融合、修復(fù)損傷；在C2C12細(xì)胞水平，和在細(xì)胞分化和融合過程中的表達(dá)量逐漸上升，在分化末期則迅速降低。另外，He等[26]通過免疫印跡分析，發(fā)現(xiàn)Myomaker和Myo-merger蛋白表達(dá)模式與其mRNA相似，該結(jié)果在斑馬魚[23,24]和雞()[27]中再次得到了驗(yàn)證。雖然和的功能性表達(dá)在小鼠、斑馬魚和雞中相似，但是其物種保守性仍有待在更多物種中研究確定。

圖1 Myomaker和Myomerger研究進(jìn)展

3 Myomaker和Myomerger的功能域

3.1 Myomaker蛋白定位及結(jié)構(gòu)

隨著基因注釋研究的不斷完善，目前一些常見物種，包括人()[28]、小鼠[5-9,25,29]、斑馬魚[23]、雞[27]的和基因結(jié)構(gòu)已經(jīng)得到解析(表1)，但對(duì)于蛋白功能研究還相對(duì)滯后。Gamage等[30]通過設(shè)計(jì)兩種不同定位的Myomaker抗體，發(fā)現(xiàn)Myomaker不僅定位于細(xì)胞膜，也存在于高爾基體和囊泡，這揭示Myomaker在細(xì)胞中的精確定位及其潛在的細(xì)胞間轉(zhuǎn)運(yùn)功能。另外，Millay等[6]通過免疫熒光染色(immunofluorescence, IF)發(fā)現(xiàn)Myomaker具有7個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域 (含胞外N端和胞內(nèi)C端)，且Myomaker最后7個(gè)氨基酸(氨基酸215~221)的缺失會(huì)抑制細(xì)胞融合；Gamage等[30]通過對(duì)Myomaker C端分析，發(fā)現(xiàn)Myomaker蛋白含有3個(gè)保守的棕櫚酰化半胱氨酸，其可能參與調(diào)控高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)(圖2A)。綜上所述，這些研究將有利于進(jìn)一步解析和闡釋成肌細(xì)胞的融合機(jī)制。

表1 常見物種Myomaker和Myomerger基因結(jié)構(gòu)

圖2 常見物種Myomaker和Myomerger蛋白序列對(duì)比

A：常見物種Myomaker蛋白序列對(duì)比。TM1-7：7個(gè)跨膜區(qū)域；紅色序列：具有促進(jìn)細(xì)胞融合功能；紅色下劃線序列：棕櫚?；腚装彼?；小鼠、人、斑馬魚和雞在UNIPROT中的ID號(hào)分別為：Q9D1N4、A6NI61、Q6IQ69和G3RFK8。B：常見物種Myomerger蛋白序列對(duì)比。小鼠、大鼠、人、斑馬魚和雞在UNIPROT中的ID號(hào)分別為Q2Q5T5、D4A557、A0A1B0GTQ4、P0DP88和G3RUY6。

3.2 Myomerger蛋白結(jié)構(gòu)

相比于Myomaker，目前對(duì)Myomerger的結(jié)構(gòu)研究還較少。研究發(fā)現(xiàn)，Myomerger含有多重螺旋區(qū) (圖2B)，其中N端疏水區(qū)域(氨基酸5~25)可能具有跨膜結(jié)構(gòu)。Bi等[1]通過免疫共沉淀(Co-immu-noprecipitation, Co-IP)分析表明，Myomerger N端第一個(gè)α-螺旋域內(nèi)帶正電的精氨酸能顯著影響細(xì)胞融合能力。同時(shí)，Leikina等[31]通過免疫印跡(Western blot)證實(shí)Myomerger在細(xì)胞表面表達(dá)，且通過異源融合實(shí)驗(yàn)表明能顯著促進(jìn)成肌細(xì)胞與成纖維細(xì)胞完全融合，但具體作用仍需進(jìn)一步研究。

4 Myomaker和Myomerger對(duì)細(xì)胞融合的影響

4.1 Myomaker和Myomerger促進(jìn)細(xì)胞完全融合

在成肌細(xì)胞分化過程中，和的表達(dá)量逐漸增加，在分化末期，其表達(dá)量顯著降低，這種峰值表達(dá)模式暗示和可能在細(xì)胞分化過程中發(fā)揮著重要作用。對(duì)此，Millay等[6]和Quinn等[9]利用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)分別將小鼠和敲除后，發(fā)現(xiàn)這兩種蛋白的缺失能顯著抑制成肌細(xì)胞融合，該結(jié)果同樣在雞[27]和斑馬魚[32]中也得到了驗(yàn)證。然而，和敲除后均檢測(cè)到(分化標(biāo)志基因)的表達(dá)，說明和并不直接影響細(xì)胞分化，而是調(diào)控細(xì)胞融合。一直以來，被認(rèn)為能有效促進(jìn)肌源性細(xì)胞融合。能賦予非融合細(xì)胞融合能力，即也能促進(jìn)非融合細(xì)胞如成纖維細(xì)胞與成肌細(xì)胞融合。但不能促進(jìn)非肌細(xì)胞間的融合，即使過表達(dá)后，成纖維細(xì)胞間不能發(fā)生融合，由此暗示其他因子可能參與非肌細(xì)胞間發(fā)生融合。近來研究發(fā)現(xiàn)，共表達(dá)和的成纖維細(xì)胞在數(shù)小時(shí)內(nèi)開始融合，最終形成巨大的合胞體[1,8]，表明和能協(xié)同作用促進(jìn)非肌細(xì)胞完全融合。

4.2 Myomaker和Myomerger獨(dú)立調(diào)控成肌細(xì)胞融合的不同階段

近年來，和協(xié)同促進(jìn)細(xì)胞融合的機(jī)制逐漸得到解析。Bi[1]和Millay等[5]研究發(fā)現(xiàn)，和敲除的小鼠胚胎表現(xiàn)出相似表型，但這些表型卻存在細(xì)微差異，例如在胚胎17.5天，敲除小鼠的肌細(xì)胞排列更緊密，暗示和在融合過程中可能發(fā)揮著不同功能。Leikina等[31]發(fā)現(xiàn)和調(diào)控成肌細(xì)胞融合和骨骼肌形成，但其結(jié)構(gòu)卻與傳統(tǒng)的融合蛋白不同；免疫印跡結(jié)果證明主要在細(xì)胞表面表達(dá)，并作用于胞外應(yīng)力膜；異源融合實(shí)驗(yàn)表明能獨(dú)立于促進(jìn)融合完成，并且和間的物理交互作用并不是其功能所必需的；通過雙標(biāo)記探針發(fā)現(xiàn)主要參與膜半融合 (即雙層膜中僅一層發(fā)生融合)，而主要促進(jìn)融合孔形成 (即雙層膜均發(fā)生融合，為胞質(zhì)交換提供有利條件)?？傊?，成肌細(xì)胞融合是一個(gè)逐步完成的過程，其中和獨(dú)立調(diào)控成肌細(xì)胞融合的兩個(gè)不同階段[31]：第一階段，促進(jìn)半融合形成，而并未發(fā)揮調(diào)控作用；第二階段，作用于細(xì)胞膜，產(chǎn)生膜應(yīng)力，以獨(dú)立于的方式促進(jìn)完全融合，最后形成多核的合胞體。另外，該研究還發(fā)現(xiàn)一些因子(如：Octyl glucopyranoside和magainin 2)能彌補(bǔ)的缺失進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞融合[31]，這將為治療肌肉相關(guān)疾病提供一定參考，但和是如何驅(qū)動(dòng)半融合向完全融合轉(zhuǎn)變?nèi)杂写M(jìn)一步研究。

5 Myomaker、Myomerger及其相關(guān)因子對(duì)成肌細(xì)胞融合過程的調(diào)控機(jī)制

5.1 參與成肌細(xì)胞融合的調(diào)控因子

成肌細(xì)胞融合主要涉及3個(gè)關(guān)鍵步驟：首先成肌細(xì)胞彼此識(shí)別并粘附在一起，其次細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙層發(fā)生重排形成融合孔，最后融合孔擴(kuò)張形成合胞體并出現(xiàn)多核肌管。在這些復(fù)雜的過程中，除了Myomaker和Myomerger這兩種肌肉特異性蛋白參與調(diào)控外，還有許多其他因子參與其中(圖3)。例如一些免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily, Ig superfamily)被證實(shí)參與了成肌細(xì)胞融合過程[33]。Srinivas等[34]利用嗎啉代(morpholino)介導(dǎo)的敲除實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)斑馬魚胚胎中和基因缺失會(huì)導(dǎo)致更短的肌管形成，暗示它們?cè)诔杉〖?xì)胞融合過程發(fā)揮著重要作用。Powell等[35]研究表明，細(xì)胞黏附分子Jamb和Jamc突變會(huì)抑制斑馬魚胚胎中成肌細(xì)胞融合，從而形成單核的胚胎肌纖維。同樣，另一種蛋白Cadherins被認(rèn)為在細(xì)胞融合中發(fā)揮著黏附分子的作用[36,37]，但具體的重要作用還有待進(jìn)一步研究。在C2C12細(xì)胞分化過程中，Zhang等[8]對(duì)Myomerger進(jìn)行免疫沉淀質(zhì)譜分析(IP-mass spect-rometry)發(fā)現(xiàn)了許多具有注釋功能的蛋白。例如Ferlin家族成員，該基因突變會(huì)導(dǎo)致遺傳性肌營(yíng)養(yǎng)不良。Cárdenas等[38]發(fā)現(xiàn)在與細(xì)胞融合相關(guān)的過程中(如膜修復(fù)、囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)和胞吐)具有調(diào)控作用。De等[39]研究表明基因缺失能明顯抑制成肌細(xì)胞融合，但具體的調(diào)控機(jī)制仍有待深入研究。

近年來還發(fā)現(xiàn)了另一個(gè)調(diào)控成肌細(xì)胞融合的潛在途徑，即磷脂酰絲氨酸(phosphatidylserine, PS)與其受體BAI1[40]或Stability-2[41]結(jié)合，BAI1或Stability-2通過ELMO/Dock1通路激活Rac1，進(jìn)而調(diào)控細(xì)胞膜重排。Kim等[42]和Jeong等[43]研究發(fā)現(xiàn)，PS可轉(zhuǎn)移到胞外且可以作為直接促進(jìn)細(xì)胞融合的信號(hào)。BAI1和Stability-2作為一種膜蛋白，其作用機(jī)制與Myo-maker和Myomerger類似，但敲除和具有胚胎致死性，而或缺失對(duì)肌肉損傷則相對(duì)溫和[40,41]，但具體機(jī)制還需進(jìn)一步研究。

5.2 Myomaker和Myomerger對(duì)成肌細(xì)胞融合的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制

研究表明，參與調(diào)控成肌細(xì)胞融合的和主要受MRFs和一些非編碼RNA調(diào)控。Luo等[27]對(duì)鳥類成肌細(xì)胞研究發(fā)現(xiàn)，在分化過程中，和可直接與啟動(dòng)子結(jié)合，從而調(diào)控轉(zhuǎn)錄。研究表明，miRNAs在骨骼肌分化中發(fā)揮著關(guān)鍵作用[44~46]，例如：miR-1能促進(jìn)骨骼肌成肌細(xì)胞分化[47]；miR-133促進(jìn)細(xì)胞增殖但抑制肌源性基因的表達(dá)[47]；miR-206在骨骼肌中高表達(dá)，但其作用還有待研究[48]。Luo等[27]研究表明，miR-140-3p與3′-UTR靶向結(jié)合從而抑制鳥類表達(dá)及成肌細(xì)胞融合，暗示可能是miRNAs調(diào)節(jié)骨骼肌分化的關(guān)鍵因子。另外，He等[26]對(duì)小鼠的研究發(fā)現(xiàn)，miR-491能與3′-UTR特異性結(jié)合使表達(dá)下調(diào)。過表達(dá)miR-491能顯著抑制肌肉細(xì)胞分化和成年肌肉損傷后再生，而抑制miR-491表達(dá)則能促進(jìn)肌管分化，因此，miR-491可作為一種新的肌源性分化負(fù)調(diào)控因子通過靶向影響成肌過程。Ke等[49]研究發(fā)現(xiàn)，在鵝()的胸肌和腿肌中與表達(dá)具有負(fù)相關(guān)的miRNAs有4個(gè)，包括miR-125b-5p、miR-15a、miR-16-1和miR-23。雙熒光素酶報(bào)告基因檢測(cè)(dual-Luciferase Reporter Gene Assay)發(fā)現(xiàn)只有miR-16-1能直接靶向，表明miR-16-1可能是影響的潛在因素，但進(jìn)一步的功能研究有待進(jìn)一步被驗(yàn)證?？傊琈yomaker和Myomerger是控制肌細(xì)胞融合的重要蛋白，同樣受到MRFs和一些非編碼RNA調(diào)控，因此，進(jìn)一步完善和的上下游調(diào)控網(wǎng)絡(luò)有利于深入解析肌細(xì)胞融合過程及潛在機(jī)制。

圖3 Myomaker、Myomerger及其相關(guān)因子對(duì)成肌細(xì)胞融合過程的調(diào)控機(jī)制

A：多種調(diào)控因子參與細(xì)胞膜的黏附及并排過程；B：促進(jìn)半融合發(fā)生；C：促進(jìn)融合孔形成；D：細(xì)胞融合形成多核的合胞體。？：代表潛在調(diào)控機(jī)制。

6 結(jié)語與展望

近年來，和已成為研究成肌細(xì)胞融合的“明星分子”。Fineman-Ziter綜合征[28]和(Duchenne muscular dystro-phy, DMD) 是兩種由成肌細(xì)胞融合受阻導(dǎo)致的遺傳性肌肉疾病。和能使受損肌纖維的成肌細(xì)胞再次發(fā)生融合從而修復(fù)骨骼肌損傷，這不僅為研究骨骼肌再生的分子機(jī)制提供理論依據(jù)，也可為臨床上治療骨骼肌萎縮等相關(guān)疾病提供思路。雖然治療肌營(yíng)養(yǎng)不良癥可通過外源細(xì)胞融合來促進(jìn)新肌纖維形成[50,51]，但這種方法所形成的肌纖維融合率極低，恢復(fù)肌肉功能也是難以實(shí)現(xiàn)。近年來和的發(fā)現(xiàn)為提高肌纖維融合率提供了新思路。和在細(xì)胞水平上能顯著提高融合能力，從而誘導(dǎo)多核肌纖維形成。另外，過表達(dá)可以促進(jìn)一些非肌源性細(xì)胞(如成纖維細(xì)胞)與骨骼肌在體內(nèi)發(fā)生融合[52]，由此為治療骨骼肌損傷相關(guān)疾病提供新策略。對(duì)于肉用動(dòng)物，其肌肉的良好生長(zhǎng)發(fā)育關(guān)系到其本身健康和經(jīng)濟(jì)價(jià)值。由于肌纖維的組織學(xué)特征是決定肉質(zhì)性狀指標(biāo)的關(guān)鍵因素[53]，因此和促進(jìn)多核肌纖維形成的潛能也有助于改善畜禽肉用性能。目前已發(fā)現(xiàn)在雞、鵝等農(nóng)業(yè)動(dòng)物骨骼肌發(fā)育中發(fā)揮著重要作用，對(duì)此通過研究和對(duì)成肌細(xì)胞融合的影響機(jī)制，可為研究肌肉品質(zhì)提供一定程度的理論依據(jù)，從而推動(dòng)畜禽肉用品質(zhì)的改善。

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Molecular regulation mechanism ofandin myoblast fusion

Yan Zhu1, Jinwei Zhang1, Jing Qi1, Xuewei Li1, Lei Chen2, Mingzhou Li1, Jideng Ma1

Myogenesis is a complex physiological process that is mainly involved in the proliferation of myogenic stem cells to form myoblasts, which then differentiated and fused to form multinucleated myotubes. Many proteins have been found to be involved in myoblast fusion, but none of them are muscle-specific fusion proteins. In recent years, two muscle-specific transmembrane proteins, i.e. Myomaker and Myomerger, have been discovered and identified, which can coordinate and promote the fusion of myoblasts and thus participate in the process of myogenesis. In this review, we summarize the research progress ofandin myogenesis, including their expression patterns and functional domains, as well as their participation in myoblast fusion mechanisms, aiming to provide relevant ideas for in-depth study of the myogenesis process and treatment of diseases related to myoblast fusion.

myogenesis;;; myoblast fusion

2019-08-08;

2019-10-25

四川省省院省?？萍己献餮邪l(fā)項(xiàng)目(編號(hào)：2017JZ0025)，四川省科技支持計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào)：2016NYZ0042，2017NZDZX0002)，重慶市農(nóng)業(yè)發(fā)展基金會(huì)項(xiàng)目(編號(hào)：12404，17430)和四川省科技廳重點(diǎn)研發(fā)項(xiàng)目(編號(hào)：2019YFN0035)資助[Supported by Research and Development Project of Scientific and Technological Cooperation between Sichuan Provincial Colleges and Universities (No. 2017JZ0025), the Science and Technology Support Program of Sichuan (Nos. 2016NYZ0042, 2017NZDZX0002), Chongqing Agricultural Development Foundation (Nos. 12404, 17430) and the Key Research and Development Projects of Sichuan Science and Technology Department (No. 2019YFN0035)]

朱艷，碩士研究生，專業(yè)方向：動(dòng)物遺傳育種與繁殖。E-mail: zhuyan_494062079@163.com

馬繼登，博士，副教授，研究方向：動(dòng)物遺傳育種與繁殖。E-mail: jideng.ma@sicau.edu.cn

10.16288/j.yczz.19-232

2019/11/28 13:30:00

URI: http://kns.cnki.net/kcms/detail/11.1913.r.20191127.1143.002.html

(責(zé)任編委: 趙要風(fēng))