孫麗麗

【摘要】 目的 探究肺炎支原體感染與哮喘患兒發(fā)病的關系。方法 72例呼吸道疾病患兒， 根據疾病不同分為觀察組（支氣管哮喘）和對照組（單純上呼吸道感染）， 各36例。比較兩組患兒的肺炎支原體抗體（MP-IgM）陽性率， 對照組患兒與觀察組MP-IgM 陰性及 MP-IgM陽性患兒的白細胞介素-13（IL-13）、免疫球蛋白（Ig）E水平及嗜酸性粒細胞計數。結果 對照組患兒MP-IgM檢測陰性率為72.22%（26/36）， 陽性率為27.78%（10/36）;觀察組患兒MP-IgM 檢測陰性率為25.00%（9/36）， 陽性率為75.00%（27/36）。觀察組患兒MP-IgM 檢測陽性率明顯高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組MP-IgM陽性患兒IL-13水平、嗜酸性粒細胞計數、IgE水平均高于觀察組MP-IgM陰性、對照組患兒， 觀察組MP-IgM陰性患兒IL-13水平、嗜酸性粒細胞計數、IgE水平均高于對照組患兒， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 哮喘發(fā)病與肺炎支原體感染有關， 需在臨床加強哮喘患兒的肺炎支原體檢測及肺炎支原體的抗感染治療。

【關鍵詞】 哮喘;肺炎支原體感染;關系;患兒

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.32.015

現如今， 肺炎支原體感染和兒童支氣管哮喘的關系越來越受到臨床醫(yī)學工作者重視。哮喘是一種慢性炎癥疾病， 是以呼吸道高反應性為主要特征， 肺炎支原體感染與支氣管哮喘發(fā)病是近些年兒科的研究熱點， 支氣管哮喘發(fā)作可通過呼吸道感染誘發(fā)[1]。本研究對肺炎支原體感染與哮喘患兒發(fā)病的關系進行探討， 現將研究結果報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2016年3月～2017年3月本院收治的72例呼吸道疾病患兒為研究對象， 根據疾病不同分為觀察組（支氣管哮喘）和對照組（單純上呼吸道感染）， 每組36例。排除病情危重（合并心力衰竭、呼吸衰竭）患兒， 其他呼吸系統(tǒng)疾病（合并肺部感染、氣胸）患兒， 影響統(tǒng)計學分析患兒。其中觀察組男20例， 女16例;年齡4～12歲。對照組男22例， 女14例;年齡3～12歲。兩組患兒年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。所有患兒均簽訂了知情同意書。

1. 2 方法

1. 2. 1 治療方法 觀察組患兒給予支氣管哮喘常規(guī)治療方法。對患兒行抗感染、持續(xù)吸氧、化痰平喘、對癥支持治療、止咳等。使用頭孢類抗生素或青霉素進行抗感染治療;用氨茶堿為患兒持續(xù)吸氧、化痰平喘， 如需加用霧化吸入沙丁胺醇等， 因患兒處于急性發(fā)作哮喘的時期， 改用右美沙芬止咳治療。針對呼吸道感染伴支氣管哮喘患兒靜脈推注阿奇霉素10 mg/（d·kg）序貫治療， 連續(xù)使用3～5 d， 直到患兒臨床癥狀基本消失， 體溫正常。之后改用阿奇霉素 10 mg/（d·kg）口服， 持續(xù)使用3周， 服用3 d 停用4 d。對照組患兒給予上呼吸道感染常規(guī)方法治療， 行抗感染、退熱、化痰、止咳等對癥支持治療[2]。

1. 2. 2 檢測方法 均于清晨空腹下， 采集兩組患兒的外周靜脈血， 采用酶聯免疫吸附測定法檢測IgE、IL-13水平， 采用血球分析儀常規(guī)方法檢測嗜酸性粒細胞計數， 采用間接血凝試驗檢測MP-IgM。

所有的檢測步驟和方法均嚴格依據試劑說明書及相關儀器規(guī)定操作。

1. 3 觀察指標 比較兩組患兒的MP-IgM 陽性率（MP-IgM滴度≥1︰40）， 對照組患兒與觀察組MP-IgM 陰性及 MP-IgM陽性患兒的IL-13、IgE水平及嗜酸性粒細胞計數。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學軟件對數據進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料以率（%）表示， 采用χ2 檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患兒MP-IgM檢測結果對比 對照組中患兒MP-IgM檢測的陰性率為72.22%（26/36）， 陽性率為27.78%（10/36）;觀察組中患兒MP-IgM 檢測的陰性率為25.00%（9/36）， 陽性率為75.00%（27/36）。觀察組患兒MP-IgM 檢測陽性率明顯高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2. 2 兩組患兒IL-13、嗜酸性粒細胞計數、IgE對比 對照組IL-13水平為（87.25±18.01）ng/L， 嗜酸性粒細胞計數為（218.02±23.83）×106/L， IgE水平為（162.94±36.56）kU/L;觀察組MP-IgM 陽性患兒分別為（253.27±40.35）ng/L、（538.18±41.62）×106/L、（327.13±56.90）kU/L;MP-IgM 陰性患兒分別為（167.92±33.81）ng/L、（360.71±36.18）×106/L、（230.72±

38.25）kU/L。觀察組MP-IgM陽性患兒IL-13水平、嗜酸性粒細胞計數、IgE水平均高于觀察組MP-IgM 陰性、對照組患兒， 觀察組MP-IgM 陰性患兒IL-13水平、嗜酸性粒細胞計數、IgE水平均高于對照組患兒， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

支氣管哮喘為小兒常見的呼吸系統(tǒng)疾病， 主要病理表現為慢性炎癥反應及多種炎癥細胞參與。經臨床研究證實， 相較于健康人群， 支氣管哮喘的肥大細胞、氣道黏膜的嗜酸性粒細胞等炎癥細胞濃度較高。若為病原微生物感染所引起的則會增加氣道的高反應性， 促使炎癥細胞浸潤， 成為關鍵的支氣管哮喘發(fā)病誘因[3]。在呼吸道感染中， 肺炎支原體是常見致病微生物， 在臨床上其和支氣管哮喘發(fā)病關系成為熱點。

另外， 近些年呼吸道疾病的感染率逐漸上升， 且經呼吸道肺炎支原體傳播。想要減少患兒喘息的發(fā)作， 需積極的實施抗肺炎支原體治療， 規(guī)范應用大環(huán)內酯類藥物， 且嬰幼兒支氣管哮喘反復發(fā)作及初發(fā)均和肺炎支原體的感染密切相關?；純焊腥痉窝字гw后， 會誘導炎癥細胞聚集、浸潤， 對患兒的氣道造成直接損傷， 引起氣道慢性炎癥及免疫損傷， 釋放炎癥介質。此外， 肺炎支原體可引起支氣管平滑肌的痙攣， 氣道狹窄， 增加氣道的高反應性， 加上炎癥反應最終加重了患兒呼吸困難的癥狀， 呼吸道分泌物增加。

本次研究中， 對照組中患兒MP-IgM 檢測的陰性率為72.22%（26/36）， 陽性率為27.78%（10/36）;觀察組中患兒MP-IgM檢測的陰性率為25.00%（9/36）， 陽性率為75.00%（27/36）。觀察組患兒MP-IgM檢測陽性率明顯高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。觀察組MP-IgM 陽性患兒IL-13水平、嗜酸性粒細胞計數、IgE水平均高于觀察組MP-IgM 陰性、對照組患兒， 觀察組MP-IgM 陰性患兒IL-13水平、嗜酸性粒細胞計數、IgE水平均高于對照組患兒， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。此次研究結果證實， 肺炎支原體感染和哮喘發(fā)作有關， 臨床上需加強肺炎支原體抗感染治療。另外， IL-13是有調節(jié)作用的細胞因子， 對免疫有反應， 經上調IgE 的表達， 誘導嗜酸性粒細胞的聚集， 使其濃度上升， 最終導致哮喘發(fā)作。

綜上所述， 哮喘發(fā)作與肺炎支原體感染密切相關， 需在臨床加強哮喘患兒的肺炎支原體檢測及肺炎支原體的抗感染治療。

參考文獻

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[收稿日期：2019-03-20]