韓悅
(河南省南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南陽(yáng)473000)
腦卒中可引發(fā)多種并發(fā)癥,其中較為常見的一種為腦卒中后抑郁癥,也稱“血管性抑郁癥”[1],患者主要表現(xiàn)為情緒低落、失眠多夢(mèng)、軀體不適,部分患者可能會(huì)產(chǎn)生輕生的想法,甚至自殺。所以,積極治療腦卒中后抑郁癥,改善患者身心健康、生活質(zhì)量,臨床意義較大。以往對(duì)于腦卒中后抑郁癥患者臨床多采用安慰劑治療,但療效并不理想[2]。因此探索有效且安全的治療藥物,對(duì)改善患者生活質(zhì)量和疾病預(yù)后非常重要。已有報(bào)道明確指出,采用艾地苯醌治療缺血性腦卒中后抑郁癥患者可顯著改善其血清炎性因子水平和生活質(zhì)量等。本研究對(duì)比艾地苯醌與艾司西酞普蘭片治療腦卒中后抑郁癥患者的療效?,F(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 選取我院2016年4月~2018年12月收治的缺血性腦卒中后抑郁癥患者80例為研究對(duì)象。根據(jù)治療方式不同將80例患者分為研究組與對(duì)照組,各40例。對(duì)照組男22例,女18例;年齡 46~75 歲,平均(58.9±5.1)歲;病程 2~11 個(gè)月,平均(3.8±0.5)個(gè)月。研究組男21例,女19例;年齡 45~74歲,平均(58.2±5.2)歲;病程 2.5~11個(gè)月,平均(3.9±0.6)個(gè)月。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):接受汗密頓抑郁(HAMD),量表評(píng)估和影像學(xué)檢查,滿足《中國(guó)抑郁障礙防治指南(第2版)》中抑郁癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];患者及其家屬對(duì)本研究知情并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):存在抑郁病史、精神疾病史者;存在認(rèn)知障礙及有溝通交流障礙者;對(duì)本次研究使用藥物過敏者;肝、腎、心、肺功能異常者;臨床資料不全者。
1.2 治療方法 患者入院后,給予抗血小板聚集干預(yù),第1天給予阿司匹林腸溶片(國(guó)藥準(zhǔn)字H15020766)300 mg,硫酸氫氯吡格雷片(國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410)300 mg嚼服,此后持續(xù)口服阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg,1次/d;改善腦細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)、微循環(huán)等治療。在此基礎(chǔ)上研究組服用艾地苯醌(國(guó)藥準(zhǔn)字H10970363)30 mg/次,3次/d;對(duì)照組服用艾司西酞普蘭片(國(guó)藥準(zhǔn)字J20100165)5 mg/次,1次/d,持續(xù)服用3 d后,給藥劑量為10 mg/d。兩組持續(xù)治療2個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) 兩組治療前、治療完成后3 d時(shí)抽取靜脈血5 ml,抗凝處理后,離心,分離血清,放置于-80℃環(huán)境中保存。采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定白介素 -23(IL-23)、白介素 -6(IL-6)、腫瘤壞死因子 -α(TNF-α)水平;采用分光光度計(jì)檢測(cè)5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)、5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)水平。采用住院患者護(hù)士觀察量表(NOSIE)判定生活質(zhì)量,包含抑郁、個(gè)人衛(wèi)生、社會(huì)興趣、社會(huì)能力等方面,共17個(gè)單項(xiàng),各項(xiàng)評(píng)分為0分(輕度)~4分(重度),評(píng)分越低生活質(zhì)量越好。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理。計(jì)量資料用表示,采用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組血清炎性因子水平比較 治療前,兩組患者血清炎性因子水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組血清 IL-23、IL-6、TNF-α 水平均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組血清炎性因子水平比較(ng/L
表1 兩組血清炎性因子水平比較(ng/L
組別 n 治療前IL-23 IL-6 TNF-α治療后IL-23 IL-6 TNF-α研究組對(duì)照組40 40 tP 131.54±16.65 131.55±16.66 0.002 6 0.997 9 89.86±10.44 89.85±10.43 0.004 3 0.996 6 154.55±18.63 154.54±18.62 0.002 4 0.998 1 40.52±6.85 77.69±8.92 20.902 4 0.000 0 31.35±5.61 59.85±7.75 18.840 0 0.000 0 46.45±6.71 88.95±9.02 28.909 5 0.000 0
2.2 兩組NOSIE評(píng)分比較 治療前兩組NOSIE評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后研究組NOSIE評(píng)分低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表 2。
表2 兩組NOSIE評(píng)分比較(分
表2 兩組NOSIE評(píng)分比較(分
組別 n 治療前抑郁 個(gè)人衛(wèi)生 社會(huì)能力 社會(huì)興趣治療后抑郁 個(gè)人衛(wèi)生 社會(huì)能力 社會(huì)興趣研究組對(duì)照組40 40 tP 16.11±6.01 16.12±6.02 0.007 4 0.994 1 14.22±6.21 14.21±6.20 0.007 2 0.994 3 15.33±5.62 15.34±5.61 0.007 9 0.993 7 14.22±4.51 14.23±4.52 0.009 9 0.992 1 4.15±2.33 7.95±4.01 3.763 9 0.000 3 6.13±2.91 8.69±4.31 3.113 4 0.002 6 7.31±2.61 9.22±3.83 2.606 4 0.011 0 7.01±1.61 9.69±2.85 5.178 2 0.000 0
2.3 兩組單胺類遞質(zhì)含量比較 治療前兩組單胺類遞質(zhì)含量比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后研究組5-HIAA水平低于對(duì)照組,5-HT、NE水平高于對(duì)照組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組單胺類遞質(zhì)含量比較(ng/L
表3 兩組單胺類遞質(zhì)含量比較(ng/L
治療后5-HIAA 5-HT NE研究組對(duì)照組組別 n 治療前5-HIAA 5-HT NE 40 40 tP 0.59±0.06 0.58±0.07 0.685 9 0.494 8 104.51±14.47 104.52±14.46 0.003 1 0.997 5 1.79±0.22 1.78±0.21 0.207 9 0.835 8 0.11±0.02 0.29±0.03 31.574 1 0.000 0 149.52±17.66 118.95±15.56 8.214 4 0.000 0 4.59±0.61 2.93±0.32 15.241 2 0.000 0
腦卒中患者因病情嚴(yán)重、治愈難度大、家庭經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重等因素,極易誘發(fā)抑郁癥,特別是丘腦等特殊部位病變者,發(fā)生卒中后抑郁癥的危險(xiǎn)性更高[3]。腦卒中患者一旦發(fā)生抑郁癥,患者家庭負(fù)擔(dān)和生活質(zhì)量均受影響,且可能會(huì)加大腦卒中疾病復(fù)發(fā)率,患者病死和殘疾危險(xiǎn)性高。臨床暫無(wú)明確的治療腦卒中后抑郁癥的標(biāo)準(zhǔn)方法,以往多給予常規(guī)安慰劑治療,但效果并不理想。本研究研究組接受艾地苯醌治療,結(jié)果顯示血清炎性因子、血清單胺類遞質(zhì)含量、生活質(zhì)量等均優(yōu)于對(duì)照組,提示艾地苯醌治療缺血性腦卒中后抑郁癥效果更優(yōu)。艾地苯醌屬于輔酶Q10類似物,神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)功效和抗氧化作用較強(qiáng)[4~5]。臨床上艾地苯醌主要作為神經(jīng)保護(hù)劑用于預(yù)防卒中后抑郁和治療缺血性腦卒中[6~7]。此藥物對(duì)活性氧自由基生成有阻止作用,可降低應(yīng)激反應(yīng),避免脂質(zhì)過氧化,對(duì)線粒體膜和細(xì)胞膜功能有保護(hù)作用[8]。此外,還對(duì)線粒體中磷酸甘油穿梭有刺激性,缺氧狀況下,加大線粒體呼吸功能,葡萄糖利用率增高[9]。卒中后發(fā)生抑郁與神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)含量異常存在關(guān)系。NGF、BDNF為人體中主要神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)蛋白,在海馬和皮質(zhì)中含量豐富,不僅對(duì)神經(jīng)元有保護(hù)作用,且對(duì)突觸再生有促進(jìn)作用,可減少外源性和內(nèi)源性損傷損害神經(jīng)元[10]。支持和營(yíng)養(yǎng)多巴胺神經(jīng)元、NE神經(jīng)元、5-HT神經(jīng)元,神經(jīng)遞質(zhì)合成量增高。發(fā)生腦卒中會(huì)直接降低NGF和BDNF合成量,神經(jīng)細(xì)胞大量死亡,而NGF、BDNF指標(biāo)降低會(huì)降低對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)性。腦卒中發(fā)病后,炎癥反應(yīng)參與動(dòng)脈斑塊性質(zhì)變化、抑郁癥發(fā)病,因此本研究也觀察了血清炎性因子指標(biāo)。綜上所述,采用艾地苯醌治療缺血性腦卒中后抑郁癥可顯著改善患者血清炎性因子、血清單胺類遞質(zhì)含量水平,提高患者生活質(zhì)量。