韓悅

（河南省南陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南陽473000）

腦卒中可引發(fā)多種并發(fā)癥，其中較為常見的一種為腦卒中后抑郁癥，也稱“血管性抑郁癥”[1]，患者主要表現(xiàn)為情緒低落、失眠多夢、軀體不適，部分患者可能會產(chǎn)生輕生的想法，甚至自殺。所以，積極治療腦卒中后抑郁癥，改善患者身心健康、生活質量，臨床意義較大。以往對于腦卒中后抑郁癥患者臨床多采用安慰劑治療，但療效并不理想[2]。因此探索有效且安全的治療藥物，對改善患者生活質量和疾病預后非常重要。已有報道明確指出，采用艾地苯醌治療缺血性腦卒中后抑郁癥患者可顯著改善其血清炎性因子水平和生活質量等。本研究對比艾地苯醌與艾司西酞普蘭片治療腦卒中后抑郁癥患者的療效?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年4月～2018年12月收治的缺血性腦卒中后抑郁癥患者80例為研究對象。根據(jù)治療方式不同將80例患者分為研究組與對照組，各40例。對照組男22例，女18例；年齡 46～75 歲，平均（58.9±5.1）歲；病程 2～11 個月，平均（3.8±0.5）個月。研究組男21例，女19例；年齡 45～74歲，平均（58.2±5.2）歲；病程 2.5～11個月，平均（3.9±0.6）個月。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。納入標準：接受汗密頓抑郁（HAMD），量表評估和影像學檢查，滿足《中國抑郁障礙防治指南（第2版）》中抑郁癥診斷標準[2]；患者及其家屬對本研究知情并簽署知情同意書。排除標準：存在抑郁病史、精神疾病史者；存在認知障礙及有溝通交流障礙者；對本次研究使用藥物過敏者；肝、腎、心、肺功能異常者；臨床資料不全者。

1.2 治療方法 患者入院后，給予抗血小板聚集干預，第1天給予阿司匹林腸溶片（國藥準字H15020766）300 mg，硫酸氫氯吡格雷片（國藥準字H20056410）300 mg嚼服，此后持續(xù)口服阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg，1次/d；改善腦細胞營養(yǎng)、微循環(huán)等治療。在此基礎上研究組服用艾地苯醌（國藥準字H10970363）30 mg/次，3次/d；對照組服用艾司西酞普蘭片（國藥準字J20100165）5 mg/次，1次/d，持續(xù)服用3 d后，給藥劑量為10 mg/d。兩組持續(xù)治療2個月。

1.3 觀察指標 兩組治療前、治療完成后3 d時抽取靜脈血5 ml，抗凝處理后，離心，分離血清，放置于-80℃環(huán)境中保存。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定白介素 -23（IL-23）、白介素 -6（IL-6）、腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）水平；采用分光光度計檢測5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）、5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）水平。采用住院患者護士觀察量表（NOSIE）判定生活質量，包含抑郁、個人衛(wèi)生、社會興趣、社會能力等方面，共17個單項，各項評分為0分（輕度）～4分（重度），評分越低生活質量越好。

1.4 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件處理。計量資料用表示，采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組血清炎性因子水平比較 治療前，兩組患者血清炎性因子水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后，研究組血清 IL-23、IL-6、TNF-α 水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組血清炎性因子水平比較（ng/L

表1 兩組血清炎性因子水平比較（ng/L

組別 n 治療前IL-23 IL-6 TNF-α治療后IL-23 IL-6 TNF-α研究組對照組40 40 tP 131.54±16.65 131.55±16.66 0.002 6 0.997 9 89.86±10.44 89.85±10.43 0.004 3 0.996 6 154.55±18.63 154.54±18.62 0.002 4 0.998 1 40.52±6.85 77.69±8.92 20.902 4 0.000 0 31.35±5.61 59.85±7.75 18.840 0 0.000 0 46.45±6.71 88.95±9.02 28.909 5 0.000 0

2.2 兩組NOSIE評分比較 治療前兩組NOSIE評分比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后研究組NOSIE評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表 2。

表2 兩組NOSIE評分比較（分

表2 兩組NOSIE評分比較（分

組別 n 治療前抑郁 個人衛(wèi)生 社會能力 社會興趣治療后抑郁 個人衛(wèi)生 社會能力 社會興趣研究組對照組40 40 tP 16.11±6.01 16.12±6.02 0.007 4 0.994 1 14.22±6.21 14.21±6.20 0.007 2 0.994 3 15.33±5.62 15.34±5.61 0.007 9 0.993 7 14.22±4.51 14.23±4.52 0.009 9 0.992 1 4.15±2.33 7.95±4.01 3.763 9 0.000 3 6.13±2.91 8.69±4.31 3.113 4 0.002 6 7.31±2.61 9.22±3.83 2.606 4 0.011 0 7.01±1.61 9.69±2.85 5.178 2 0.000 0

2.3 兩組單胺類遞質含量比較 治療前兩組單胺類遞質含量比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后研究組5-HIAA水平低于對照組，5-HT、NE水平高于對照組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組單胺類遞質含量比較（ng/L

表3 兩組單胺類遞質含量比較（ng/L

治療后5-HIAA 5-HT NE研究組對照組組別 n 治療前5-HIAA 5-HT NE 40 40 tP 0.59±0.06 0.58±0.07 0.685 9 0.494 8 104.51±14.47 104.52±14.46 0.003 1 0.997 5 1.79±0.22 1.78±0.21 0.207 9 0.835 8 0.11±0.02 0.29±0.03 31.574 1 0.000 0 149.52±17.66 118.95±15.56 8.214 4 0.000 0 4.59±0.61 2.93±0.32 15.241 2 0.000 0

3 討論

腦卒中患者因病情嚴重、治愈難度大、家庭經(jīng)濟負擔重等因素，極易誘發(fā)抑郁癥，特別是丘腦等特殊部位病變者，發(fā)生卒中后抑郁癥的危險性更高[3]。腦卒中患者一旦發(fā)生抑郁癥，患者家庭負擔和生活質量均受影響，且可能會加大腦卒中疾病復發(fā)率，患者病死和殘疾危險性高。臨床暫無明確的治療腦卒中后抑郁癥的標準方法，以往多給予常規(guī)安慰劑治療，但效果并不理想。本研究研究組接受艾地苯醌治療，結果顯示血清炎性因子、血清單胺類遞質含量、生活質量等均優(yōu)于對照組，提示艾地苯醌治療缺血性腦卒中后抑郁癥效果更優(yōu)。艾地苯醌屬于輔酶Q10類似物，神經(jīng)細胞保護功效和抗氧化作用較強[4～5]。臨床上艾地苯醌主要作為神經(jīng)保護劑用于預防卒中后抑郁和治療缺血性腦卒中[6～7]。此藥物對活性氧自由基生成有阻止作用，可降低應激反應，避免脂質過氧化，對線粒體膜和細胞膜功能有保護作用[8]。此外，還對線粒體中磷酸甘油穿梭有刺激性，缺氧狀況下，加大線粒體呼吸功能，葡萄糖利用率增高[9]。卒中后發(fā)生抑郁與神經(jīng)生長因子（NGF）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）含量異常存在關系。NGF、BDNF為人體中主要神經(jīng)營養(yǎng)蛋白，在海馬和皮質中含量豐富，不僅對神經(jīng)元有保護作用，且對突觸再生有促進作用，可減少外源性和內(nèi)源性損傷損害神經(jīng)元[10]。支持和營養(yǎng)多巴胺神經(jīng)元、NE神經(jīng)元、5-HT神經(jīng)元，神經(jīng)遞質合成量增高。發(fā)生腦卒中會直接降低NGF和BDNF合成量，神經(jīng)細胞大量死亡，而NGF、BDNF指標降低會降低對神經(jīng)細胞的保護性。腦卒中發(fā)病后，炎癥反應參與動脈斑塊性質變化、抑郁癥發(fā)病，因此本研究也觀察了血清炎性因子指標。綜上所述，采用艾地苯醌治療缺血性腦卒中后抑郁癥可顯著改善患者血清炎性因子、血清單胺類遞質含量水平，提高患者生活質量。